非小细胞肺癌的驱动基因谱不断拓展，其中间质上皮转化因子外显子14跳跃突变作为明确的致癌驱动事件，曾缺乏有效靶向药物，而特泊替尼作为一种高选择性、强效的口服间质上皮转化因子酪氨酸激酶抑制剂，通过精准抑制由该突变导致的间质上皮转化因子信号通路异常持续激活，为治疗携带间质上皮转化因子外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌成人患者提供了重要的靶向治疗选择。间质上皮转化因子外显子14跳跃突变导致其负性调控结构域缺失，使间质上皮转化因子蛋白降解减少，细胞表面受体过度积累和持续活化，驱动肿瘤生长。

　　特泊替尼的作用机制在于可逆性结合于间质上皮转化因子激酶结构域的ATP结合位点，抑制其磷酸化及下游信号传导，如RAS-MAPK、PI3K-AKT和STAT通路，从而抑制肿瘤细胞增殖、存活和迁移。关键临床试验数据显示，在初治和经治的间质上皮转化因子外显子14跳跃突变晚期非小细胞肺癌患者中，特泊替尼治疗能带来较高的客观缓解率，且缓解持久，同时有效控制脑转移病灶的生长。其每日一次口服的给药方式也为患者提供了便利。

　　在安全性方面，特泊替尼最常见的不良反应包括外周水肿、恶心、腹泻、血肌酐升高和疲劳。外周水肿是其特征性不良反应，可能与间质上皮转化因子信号在淋巴管功能中的作用被抑制有关，通常可通过利尿剂、调整剂量或暂停用药进行管理。其他不良反应如胃肠道反应大多为轻至中度。需定期监测肝功能、血肌酐和血淀粉酶，因为可能出现肝酶升高、间质性肺病和胰腺炎，尽管发生率不高。间质性肺病是酪氨酸激酶抑制剂类药物的潜在严重风险，一旦出现新发或加重的呼吸系统症状，应立即评估。

　　特泊替尼的获批，标志着间质上皮转化因子外显子14跳跃突变非小细胞肺癌进入了靶向治疗时代。它与卡马替尼等同类药物共同填补了这一罕见但重要的驱动基因突变靶点的治疗空白。对于携带该突变的患者，特泊替尼提供了一种高效、便捷的口服治疗选项，能够显著延长无进展生存期并改善生活质量，是肺癌精准医疗不断细化和深化的重要体现，强调了在晚期非小细胞肺癌中常规进行包括间质上皮转化因子在内的广泛基因检测的必要性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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