卡博替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI），对血管生成途径中涉及的多种受体具有活性，包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）、c-MET和AXL。卡博替尼的抗血管生成特性导致其用作治疗转移性肾细胞癌(RCC)的单一疗法，并很快使该治疗成为这些肿瘤护理标准的一部分。自免疫检查点抑制剂(ICIs)出现以来，一线环境中出现了新的护理标准，涉及双重ICI或ICI-VEGF-TKI（包括ICI-卡博替尼）联合治疗，并导致更复杂的护理算法。卡博替尼仍然是二线环境中的一种选择，并且在禁忌使用ICI的情况下仍然是一线护理治疗标准。

　　卡博替尼是一种口服TKI，针对参与血管生成途径的多种受体，例如VEGFR2、c-MET和RET（转染受体期间重排的胶质细胞系衍生神经营养因子），以及c-Kit、AXL、TIE2（酪氨酸激酶）具有免疫球蛋白和EGF同源结构域）、ROS1、TYRO3、MERTK（骨髓上皮再生酪氨酸激酶）、TRKB（原肌球蛋白受体激酶B）和FLT3（Fms类似酪氨酸激酶3）受体。所有这些目标和途径都与癌症的发生和进展有关。抑制VEGFR可阻断血管生成、细胞小管形成、细胞迁移和侵袭以及细胞增殖，并诱导细胞凋亡。正是这种封锁支撑了所有可用的VEGFR-TKI的临床疗效。

　　卡博替尼是一种口服药物，可以片剂形式（CABOMETYX，60 mg游离碱当量剂量，批准用于RCC）或胶囊制剂（COMETRIQ，140 mg游离碱当量剂量，批准用于治疗转移性癌症）给药。甲状腺髓样癌）。这两种制剂不具有生物等效性。药物分布很快，口服后2至5小时达到峰值，血浆半衰期长，估计约为120小时。15天后达到稳态浓度。值得注意的是，高脂肪膳食会改变吸收，导致卡博替尼的最大浓度(C max)增加40.5%，曲线下面积(AUC)增加57%。因此，接受卡博替尼治疗的患者被指示在给药前至少2小时和给药后1小时内不要进食。代谢在肝脏进行，由细胞色素P450 3A4介导，导致潜在的药物间相互作用，特别是与CYP 3A4诱导剂和抑制剂的相互作用。

　　卡博替尼随后主要通过粪便(54%)和尿液(27%)消除。轻度或中度肾衰竭（滤过率<30 mL/min）不会显着改变卡博替尼的药代动力学，因此肾功能不全患者应谨慎使用该药物，无需调整剂量。相反，如果有轻度或中度肝功能损害，则应考虑降低起始剂量。尚未研究卡博替尼在严重肾或肝损伤情况下的药代动力学。最后，据报道，在患有各种癌症类型的患者中，该药物的总体药代动力学特征存在患者间差异。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡博替尼(Cometriq/Cabozantinib)为晚期肾癌和甲状腺癌等患者带来显著生存获益

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