MET基因突变是非小细胞肺癌重要的驱动基因突变类型，其中MET外显子14跳跃突变会导致MET蛋白异常持续激活，加速癌细胞增殖、侵袭与转移，还会降低放疗、化疗以及其他靶向药物的敏感度。以往临床缺乏专用药物，这类患者只能依靠传统化疗，治疗有效率低、副作用强烈，中位生存期普遍较短。而卡马替尼的上市，彻底补齐了MET突变肺癌的治疗短板，改写了此类患者的治疗格局，临床刚需属性极强。

　　卡马替尼属于口服高选择性酪氨酸激酶抑制剂，药物进入人体后，可精准靶向结合MET基因编码的激酶区域，强效抑制MET蛋白异常活化，从根源上阻断癌细胞增殖、分化以及血管生成，抑制肿瘤浸润与远处转移。该药物靶向专一，对正常人体细胞损伤极小，区别于化疗药物无差别杀伤的模式，在实现抗癌效果的同时，大幅降低重度全身性毒副作用，适配体质偏弱的晚期肺癌患者。大量临床研究数据验证了卡马替尼的强效抗癌能力，针对MET外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌患者，一线使用卡马替尼治疗，客观缓解率表现亮眼，超半数患者用药后肿瘤病灶明显缩小；针对既往接受过化疗、免疫治疗等方案失败的经治患者，依旧能保持稳定的抗肿瘤活性，有效控制肿瘤进展。同时该药物对MET基因扩增的肿瘤患者同样具备治疗效果，能够有效攻克靶向耐药难题。

　　MET突变肺癌患者极易出现脑转移、骨转移，常规药物难以穿透血脑屏障，颅内转移病灶治疗效果极差。而卡马替尼具备良好的血脑屏障穿透能力，可有效作用于颅内转移肿瘤，抑制脑部病灶增殖，缓解头痛、呕吐、神经压迫等转移引发的不适症状，填补了肺癌脑转移靶向治疗的部分空白，全方位改善晚期转移患者的治疗预后。相较于其他MET靶向药物，卡马替尼结合靶点亲和力更强，药物作用持久稳定，患者单药长期服用不易产生原发性耐药，多数患者可长期持续用药控制病情。且药物作用机制简单清晰，联用化疗、抗血管生成药物时，可形成协同抗癌效果，进一步提升治疗有效率，为临床联合治疗方案提供更多可能性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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