特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病，全球约15%-20%的儿童和1%-3%的成人受其困扰。患者常面临剧烈瘙痒、皮肤干燥脱屑，严重时出现渗液、糜烂，不仅影响外观，更因夜间瘙痒导致睡眠障碍，生活质量严重下降。传统局部治疗依赖糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂：激素虽能快速抗炎，但长期使用易导致皮肤萎缩、毛细血管扩张；钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）虽有抗炎作用，却常引发局部灼热、刺痛，尤其在面部、褶皱部位使用受限。许多患者陷入“用药有效、停药复发”的循环，甚至因副作用被迫中断治疗。迪高替尼作为局部外用JAK抑制剂的出现，为这一“两难”局面提供了新解。

　　迪高替尼核心机制是精准抑制皮肤局部的JAK/STAT信号通路——特应性皮炎的炎症反应与IL-4、IL-13等细胞因子密切相关，这些因子通过激活JAK/STAT通路，促使皮肤屏障受损、炎症细胞浸润。迪高替尼通过局部涂抹，直接作用于病变皮肤，阻断异常信号传导，减少炎症因子释放，同时修复皮肤屏障功能。这种“局部精准打击”避免了传统药物的全身吸收，既提升疗效，又降低系统副作用风险。适用人群以中重度特应性皮炎患者为主，尤其适合激素不耐受（如皮肤萎缩）或钙调磷酸酶抑制剂刺激反应明显的患者；对于反复发作的慢性皮损（如肘窝、腘窝），迪高替尼也能提供长期控制。

　　使用方法简单：每日一次薄涂于患处，轻揉至吸收，无需封包。儿童患者（≥2岁）可在医生指导下调整剂量，安全性已通过临床验证。功能药效上，关键临床试验显示，迪高替尼治疗8周时，60%患者瘙痒评分（WI-NRS）下降≥4分（显著缓解），50%患者皮损面积改善≥75%（EASI-75）；对比激素软膏，迪高替尼治疗组皮肤萎缩发生率仅3%（激素组为25%），无毛细血管扩张或色素沉着；与钙调磷酸酶抑制剂相比，灼热感发生率从40%降至12%，患者依从性更高。

　　52岁女性患者的案例颇具代表性：她患特应性皮炎20年，四肢、躯干反复出现红斑、渗液，长期使用糠酸莫米松软膏导致双侧肘窝皮肤变薄、纹路消失。改用迪高替尼每日一次，4周后渗液停止，8周时红斑消退70%，瘙痒评分从9分降至3分。治疗3个月，肘窝皮肤厚度逐渐恢复，无萎缩或刺激反应，目前已维持治疗1年，仅偶尔局部补涂即可控制症状。

　　迪高替尼通过局部靶向抑制炎症通路，打破了传统治疗的副作用困局。对特应性皮炎患者而言，这不是简单的新药，而是“止痒-修复-长期稳定”的三重希望，让皮肤重获健康不再是奢望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：迪高替尼(ANZUPGO/DELGOCITINIB)是特应性皮炎局部治疗的里程碑药物

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