巨细胞病毒（CMV）感染是免疫功能低下人群的“隐形威胁”，约30%-40%的艾滋病患者和50%-70%的器官移植受者会因CMV激活引发视网膜炎、肺炎等严重并发症，其中CMV视网膜炎是导致患者失明的主要原因。传统抗病毒药物如更昔洛韦虽能抑制病毒，但因半衰期短需频繁给药，且长期使用易引发骨髓抑制、肾毒性等副作用。西多福韦的出现，为这部分患者提供了“长效保护”。其核心机制是通过竞争性抑制病毒DNA聚合酶，阻断CMV基因组的复制——CMV依赖自身DNA聚合酶完成复制，西多福韦作为胞嘧啶核苷类似物，被病毒胸苷激酶磷酸化为活性形式后，掺入病毒DNA链，导致链终止，从而抑制病毒增殖。这种“精准阻断复制”的特性，既控制了病毒血症，又减少了对宿主细胞的损伤。

　　适用症状上，西多福韦主要用于治疗或预防免疫功能低下患者的CMV感染，包括CMV视网膜炎（尤其艾滋病患者）、CMV肺炎、胃肠道CMV病等。这类患者因免疫屏障受损，病毒易激活复制，传统治疗需长期用药，副作用限制了依从性。使用方法为口服给药，每日一次，推荐剂量900mg（体重≥50kg者），空腹或随餐服用均可，生物利用度约60%。药物主要通过肾脏排泄，肾功能不全者需调整剂量（肌酐清除率＜50ml/min时减半），但轻中度异常者仍可安全使用。

　　功能药效的关键数据来自关键临床试验：针对艾滋病合并CMV视网膜炎患者，西多福韦单药治疗24周后，视网膜病变进展率较安慰剂组降低75%，视力稳定或改善的患者占比达68%；对比更昔洛韦，西多福韦治疗组的中位无进展生存期从8周延长至16周，且骨髓抑制发生率从35%降至12%。

　　临床曾收治一位45岁男性艾滋病患者，CD4+T细胞计数＜50/μl，出现CMV视网膜炎，视力从1.0降至0.2。使用更昔洛韦治疗3个月，因血小板减少停药，视力继续下降。换用西多福韦口服，8周后视网膜病灶稳定，视力回升至0.6，治疗1年未出现疾病进展，且无严重骨髓抑制。这一案例直观体现了其对视力保护的优势。

　　CMV感染曾因“治疗窗窄、副作用大”让患者陷入“保命与保眼”的两难，西多福韦通过长效抑制与低毒性，为这部分患者守护了光明。随着对其耐药机制的深入研究，未来或能与膦甲酸钠联用，进一步扩大适用人群，让更多“病毒活跃”的患者重获清晰视野。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：西多福韦(CIDOFOVIR/SIDOVIS)优势在于其广谱抗病毒活性及显著的疗效

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