人体每天都在制造红细胞，这个过程由促红细胞生成素：“EPO”来驱动。EPO主要产自肾脏。当肾脏感知到血液里氧气不够时，一个叫HIF的转录因子会被激活，进入细胞核打开EPO基因，下令骨髓加速造血。氧气够了，HIF就会被一种叫脯氨酰羟化酶的蛋白快速标记、降解。这个开关开合自如，血红蛋白维持在一个刚刚好的水平。慢性肾脏病把这个开关弄坏了。肾脏纤维化、功能丧失，该缺氧的时候HIF激活不了，EPO分泌跟不上，这就是肾性贫血的根源。

　　去三十多年，解决这个问题的办法很直接：缺EPO就补EPO。基因重组技术生产的促红细胞生成素刺激剂（ESA）通过静脉或皮下注射进入体内，绕过肾脏直接下令骨髓造血。管用，中国人用了二十多年，但它有一个天生的缺陷：从外部打进去的EPO浓度远高于生理水平，像用高压水枪浇花。临床数据显示，大剂量ESA与心血管事件风险升高相关——血压升高、血栓风险增加、血管通路血栓形成增多。更深一层的问题在于铁。造红细胞需要铁做原料。ESA只管"下命令"，不管"备原料"。炎症状态下的透析患者体内铁调素升高，铁被锁在储存库里运不出来。表面上看体内铁不低，实则骨髓的"原料链"是断的。这就是ESA低反应的部分原因，发生率大约12.5%。

　　伐度司他换了一条思路。不去外部补充EPO，而是抑制脯氨酰羟化酶。酶被按住，HIF得以存活，自然地激活下游一系列基因：不仅促进内源性EPO生成、还抑制铁调素、促进转铁蛋白表达。当于同时触发三道指令，让骨髓造血的"订单量"回到正常水平，同时把锁在仓库里的铁运出来、把肠道吸收铁的通路打开。临床前研究显示，伐度司他激活的EPO峰值浓度仅为外源注射ESA的几百分之一，更接近人体在高原环境下的自然应答水平。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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