癫痫发作的本质是大脑神经元兴奋与抑制功能失衡。西诺氨酯拥有创新双通道作用机制：一方面优先抑制持续性钠离子（INaP）电流，降低神经元兴奋性；另一方面在非苯二氮䓬结合位点正变构调节GABAA受体，增强神经元抑制效应，协同恢复大脑兴奋抑制平衡。依托独特的双通道机制与扎实的临床研究数据，西诺氨酯为经多种药物治疗仍控制不佳的癫痫患者提供了新的治疗方案。
传统抗癫痫药物多作用于瞬时钠电流（INaT）或钠通道快/慢失活状态，而西诺氨酯的核心靶点为INaP。生理状态下，INaP占总钠电流不足1%，主要用于放大突触信号；癫痫病理状态下，钠通道关闭缺陷，INaP异常升高，最高可达正常水平53倍。这种持续的“漏电流”不断激活神经元，诱发异常放电，最终导致癫痫发作。西诺氨酯可特异性阻断该漏电流，抑制神经元异常兴奋。除抑制兴奋通路外，药物还可作用于突触外GABAA受体，优先增强紧张性抑制电流。苯二氮䓬类药物虽同样可调节GABAA受体，但易造成受体脱敏、下调，产生药物耐受，限制长期使用。西诺氨酯结合GABAA受体的位点不同于苯二氮䓬类，因此药物依赖、戒断反应以及耐药发生风险更低，整体安全性更优。
西诺氨酯已在国内多城市开出首批处方，第三代抗癫痫发作药物正式进入国内临床阶段。循证数据显示，在中国人群添加治疗中，该药无发作率可达59.6%，显著高于传统抗癫痫药物不足10%的水平。此外，该药每日一次给药，使用便捷；作为添加治疗，有机会减少合并用药的种类与剂量，部分患者可避免癫痫外科手术。长达6年的长期随访中，药物保留率接近60%，可适配不同治疗背景的癫痫患者，缓解临床长期关注的多重用药负担与治疗风险。西诺氨酯的临床落地，为难治性癫痫带来全新治疗选择，向癫痫无发作的治疗目标推进了重要一步。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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