临床前和临床数据表明，使用MEK抑制剂（如 比美替尼 ）进行下游抑制可能对NRAS突变的癌症有效。Binimetinib（比美替尼）是一种强效、高选择性的MEK1/2变构抑制剂，并且MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）的上游调节因子途径。临床前研究已经证实比美替...
贝美替尼Mektovi和氮烯咪胺的中位暴露持续时间分别为13周和9周。结果显示，贝美替尼Mektovi组和氮烯咪胺组的中位PFS分别为2.8个月vs 1.5个月，风险比（HR）0.62（95%CI，0.47–0.80；Plt;0.001）。分析显示，几乎每个亚组均经贝美替尼Mektovi治疗后表现...
COLUMBUS试验的第2部分结果显示，与接受康奈非尼治疗（ENCO300组）相比，康奈非尼联合 比美替尼 （COMBO300）治疗的晚期黑色素瘤COMBO300组患者的mPFS更长，其疗效、安全性和耐受性均有提高，与第1部分的数据证实并扩展了比美替尼治疗BRAF突变、晚期、不...
在开始比美替尼（贝美替尼）之前，确认肿瘤标本中存在BRAF V600E或V600K突变。 推荐剂量： 贝美替尼 是速释口服片剂，每片含15 mg，口服45毫克，每日两次，间隔12 h，是否在进食时服药均可。与恩考芬尼(encorafenib)联合使用直至疾病进展或不可接受...
贝美替尼 是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）的上游调节因子途径。在体外，binimetinib抑制细胞中的细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤...
比美替尼是丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂。在体外，比美替尼在无细胞免疫测定中抑制细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化以及BRAF突变人黑素瘤细胞系的活力和MEK依赖...
2014年Van Herpen等人对117例NRAS突变黑色素瘤患者进行了扩增队列的研究。发现患者总体有效率为14.5%，疾病控制率为56.4%，中位无进展生存期为3.6个月。治疗黑色素瘤的临床试验效果如何？比美替尼是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和细胞因...
MEK蛋白被证实为多种癌症的治疗靶点，尤其是黑色素瘤。MEK抑制剂 比美替尼 通过可逆地抑制MEK1和MEK2，阻断信号通路向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。比美替尼在体外细胞系试验和体内小鼠成瘤模型中均可抑制ERK磷酸化。同时，比美替尼还可抑制BRAF突变...
在黑色素瘤形成中起到重要调控作用。因此，这些信号通路成为了有价值的治疗靶点。比美替尼（Binimetinib）正是基于MEK通路研发的靶向药物。 比美替尼 （Binimetinib），商品名为Mektovi，它是一种MEK信号通路抑制剂，是由Array BioPharma公司开发的...
COLUMBUS试验的第2部分结果显示，与接受康奈非尼治疗（ENCO300组）相比，康奈非尼联合 比美替尼 （COMBO300）治疗的晚期黑色素瘤COMBO300组患者的mPFS更长，其疗效、安全性和耐受性均有提高，与第1部分的数据证实并扩展了比美替尼治疗BRAF突变、晚期、不...
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