对于先前接受过免疫治疗的患者，经 比美替尼 /贝美替尼治疗后的中位PFS为5.5个月vs 1.6个月；先前未接受过免疫治疗的患者的中位PFS分别为2.8个月vs 1.5个月，无明显差异。这个数据表明，若患者预先接受免疫治疗，那么获益会更佳。Binimetinib组和氮烯咪...
一些肺癌与后天的基因异常有关。譬如：约2%的NSCLC患者带有BRAF V600E突变，这类突变改变MAP激酶（MAPK）信号通路，能够刺激肿瘤细胞的生长和增殖。靶向该通路的组分可能潜在地抑制BRAF突变所引起不受抑制的肿瘤生长和增殖。目前，仅GSK和诺华开发的达拉...
MILO/ENGOT-ov11研究旨在确定 比美替尼 (Mektovi)与医生选择的化疗(PCC)的疗效。该研究在2013年6月至2016年4月期间招募了341名患者。患者按2:1随机分配至比美替尼或PCC。可获得144名患者的无进展生存(PFS)数据，可获得135名患者的缓解率数据。在5%或更多...
比美替尼 Mektovi(Binimetinib)和伊马替尼联合治疗初发性晚期GIST的主要终点达到了69%的客观有效率。该研究的主要终点达到69%的客观缓解率。比美替尼Mektovi(Binimetinib)+伊马替尼组合证明了长期可控的毒性。有必要进一步评估比美替尼Mektovi+伊马替尼...
比美替尼 /贝美替尼(BINIMETINIB)有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性,是2018年6月在美国获批上市的一款新药，比美替尼与恩考芬尼联合用于治疗患有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。 尽管黑色素瘤仅占所有...
MEK抑制剂 比美替尼 通过可逆地抑制MEK1和MEK2，阻断信号通路向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。比美替尼在体外细胞系试验和体内小鼠成瘤模型中均可抑制ERK磷酸化。同时，比美替尼还可抑制BRAF突变的人源性黑素瘤细胞系中MEK依赖性磷酸化，并降低细胞活...
PHAROS研究（NCT03915951）是一项单臂、开放性标签、多中心二期临床实验，BRAF抑制剂康奈非尼（Encorafenib）联合MEK抑制剂 比美替尼 （Binimetinib）治疗BRAF600突变转移性NSCLC。康奈非尼450mg每天一次，比美替尼45mg每天二次，每28天一个疗程，直至肿...
比美替尼 是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）的上游调节因子途径。在体外，比美替尼抑制细胞中的细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞...
2021年发表的最新美国肿瘤流行病学报告提示，结直肠癌发病率及死亡率均为所有癌肿的第3位。BRAF基因突变大约出现在15%的转移性结直肠癌中，这些患者预后尤其不良。而V600突变是最常见的BRAF基因突变，携带BRAF V600E突变患者的死亡风险是携带野生型BRAF...
贝美替尼 （Binimetinib），商品名为Mektovi，它是一种MEK信号通路抑制剂，是由Array BioPharma公司开发的口服药物。鉴于COLUMBUS临床试验的可喜结果，比美替尼于2018年6月27日在美国首次获批上市，用于无法切除或具有BRAF V600E或V600K突变的转移性黑...
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