血液肿瘤治疗中，耐药性与疾病复发常导致患者陷入困境，而维奈克拉作为BCL-2蛋白抑制剂，通过独特机制精准打击肿瘤生存核心，显著提升难治性白血病与淋巴瘤的疗效，其创新价值正重塑临床治疗方案，为患者带来突破性生存希望。

　　维奈克拉的核心机制在于选择性抑制BCL-2蛋白。BCL-2通过抑制线粒体途径的细胞凋亡，使癌细胞获得“永生”能力。药物通过高亲和力结合BCL-2蛋白的BH3结合域，解除其对促凋亡蛋白（如BAX、BAK）的抑制，触发线粒体膜电位改变，释放细胞色素C，激活caspase级联反应，最终导致癌细胞死亡。这种精准调控避免了广泛细胞损伤，尤其适用于依赖BCL-2高表达的慢性淋巴细胞白血病（CLL）与急性髓系白血病（AML）。

　　适应症明确：维奈克拉适用于成人慢性淋巴细胞白血病（CLL），包括未治疗的高风险患者（如17p缺失或TP53突变）、复发/难治性病例（如耐依达拉胺且TP53功能缺失），以及联合利妥昔单抗治疗失败的CLL。此外，在急性髓系白血病（AML）中，其联合低剂量化疗方案被推荐用于高龄或合并症无法耐受强化化疗的患者。基因检测确认BCL-2高表达是用药关键。

　　维奈克拉采用口服给药，需遵循阶梯式剂量递增策略以减少早期毒性。初始剂量从20mg/日逐步递增（每周增加50-100mg），至第5周达到400mg/日维持剂量。用药期间需密切监测血象、电解质与肾功能，预防肿瘤溶解综合征（TLS）。建议与食物同服，避免与葡萄柚、石榴等影响代谢的食物同用。剂量调整依据不良反应（如3/4级骨髓抑制、严重TLS），必要时暂停或减量。

　　临床数据显示，维奈克拉单药治疗CLL的ORR达70%-80%，联合利妥昔单抗时ORR超90%，中位无进展生存期（mPFS）延长至3-5年，显著优于传统化疗（如FCR方案，mPFS约2年）。在AML中，其联合阿扎胞苷的完全缓解率（CR）达30%-50%，较单用化疗提升疗效。对比其他靶向药物（如伊布替尼，BTK抑制剂），维奈克拉在TP53突变患者中展现独特优势，且对BCL-2依赖性肿瘤更具针对性。此外，其口服便利性较静脉化疗显著提升患者依从性。

　　维奈克拉通过精准靶向BCL-2蛋白，为血液肿瘤患者提供了突破性治疗路径。其高效低毒、便捷给药与临床验证的生存获益，正改变难治性患者的治疗结局。未来，随着更多联合疗法与适应症的扩展，维奈克拉将持续推动血液肿瘤治疗向精准化、个体化方向深化。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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