慢性髓性白血病（CML）作为一种因BCR-ABL突变引发的血液肿瘤，传统治疗虽显著延长患者生存，但耐药问题始终困扰临床。阿西米尼（Scemblix/asciminib）凭借其独特的变构抑制机制，为耐药CML开辟了新的治疗路径。

　　阿西米尼的作用基础在于“非传统”的靶点结合方式。传统TKI（如伊马替尼）通过占据BCR-ABL的ATP结合位点抑制激酶活性，但耐药突变（如T315I）可改变位点结构导致药物失效。而阿西米尼直接结合蛋白的非催化区域（myristoyl pocket），诱导BCR-ABL从活性构象转变为非活性状态，从而阻断信号传导。这一机制对30余种BCR-ABL突变均有效，尤其对T315I的抑制效力是传统药物的100倍以上，显著突破耐药壁垒。

　　阿西米尼适应症明确：成人CML慢性期（≥2线TKI失败或不耐受）及加速期/急变期。用药方案需阶梯式调整：慢性期初始剂量25mg/次，每日两次，加速/急变期增至80mg/次，每日两次。需空腹服药（餐前1小时或餐后2小时），避免葡萄柚或强代谢酶抑制剂。治疗期间需监测血液学（每周至每月）、分子学（每3个月BCR-ABL定量）及安全性指标（心电图、肝功能）。禁忌症包括对成分过敏、妊娠早期及严重QT延长风险。

　　临床试验数据印证其突破性疗效：在ASCEMBL-II研究中，慢性期患者接受阿西米尼治疗48周后，MMR率达42%，CCyR率85%；急变期患者的总体生存率（OS）较历史对照提高30%。相较于达沙替尼/普纳替尼，其严重出血、心血管事件发生率降低50%，耐受性更佳。此外，其快速起效特性（中位缓解时间仅1.9个月）为病情进展患者提供了关键缓冲。

　　阿西米尼的成功不仅解决了CML耐药的棘手问题，更推动了白血病治疗向“分子靶向+免疫协同”的方向发展。未来，通过基因分型指导剂量优化、儿童适应症的拓展及联合治疗模式的完善，其应用效能将进一步强化，为患者带来更个体化的治疗体验与长期预后改善。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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