急性髓系白血病（AML）是成人最常见的急性白血病类型，其中约30%的患者携带FLT3基因突变——这种突变会激活下游信号通路，驱动癌细胞不受控制地增殖，且患者对传统化疗易产生耐药，预后极差。过去，这类患者即使接受高强度化疗，完全缓解率也仅约40%，中位总生存期不足1年。阿西米尼的出现，精准针对FLT3突变这一致病根源，为这类患者开启了靶向治疗的新路径。

　　阿西米尼的核心治疗原理是选择性抑制FLT3激酶活性。FLT3是调控造血干细胞增殖的关键受体酪氨酸激酶，当FLT3因突变（如ITD或TKD突变）持续激活时，会通过PI3K/AKT、MAPK等通路促进癌细胞生长、抑制凋亡。阿西米尼作为高选择性FLT3抑制剂，能特异性结合突变FLT3的ATP结合口袋，阻断其激酶功能，从而切断异常信号传导，诱导癌细胞凋亡。这种“只针对FLT3突变”的机制，区别于传统化疗的“无差别杀伤”，既提高了疗效，又减少了对正常造血细胞的损伤。

　　实际使用中，阿西米尼的推荐剂量为每日一次口服100mg（体重≥75kg者）），空腹或随餐服用均可。关键临床试验ADMIRAL的数据显示，对于复发/难治性FLT3突变AML患者，阿西米尼单药治疗的完全缓解（CR）率达26%，其中包括10%的患者达到微小残留病（MRD）阴性；中位总生存期（OS）达8.7个月，比传统化疗的4.3个月显著延长。对比其他FLT3抑制剂，阿西米尼对ITD和TKD突变的覆盖更全面，且3级及以上不良反应（如中性粒细胞减少、血小板减少）发生率更低。

　　42岁的陈先生确诊AML时已出现骨髓增生异常，基因检测显示FLT3-ITD突变，接受阿糖胞苷联合柔红霉素化疗后未缓解，血小板降至1万/μL，反复出现鼻出血。换用阿西米尼后，4周内血小板升至5万/μL，骨髓原始细胞比例从35%降至10%；8周时达到CR，MRD阴性。至今他已用药18个月，定期复查未发现复发，还能正常上班。陈先生感慨：“这个药让我从‘等死’变成了‘有机会治愈’。”

　　对于FLT3突变的AML患者，阿西米尼不仅是一种药物，更是重获治疗信心的关键。它通过精准抑制FLT3突变、阻断致癌通路，为患者争取了更长的生存期和更好的生活质量。随着对其作用机制的深入研究，未来阿西米尼或在更早期治疗阶段发挥作用，让更多患者避免走到复发难治的境地。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿西米尼/阿西米尼布(ASCIMINIB)为慢性髓性白血病的治疗带来了新的有力武器

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