肺癌中MET exon14跳跃突变占比约3%-4%，这类突变会导致MET受体持续激活，驱动肿瘤不受控制地增殖，且对传统化疗、免疫治疗不敏感。卡马替尼（Tabrecta/capmatinib）作为首个高选择性MET酪氨酸激酶抑制剂，像“分子刹车”，通过精准抑制MET激酶活性，切断异常信号传导，为这类患者提供高效、低毒的靶向治疗选择。

　　卡马替尼核心机制是选择性结合MET激酶的ATP口袋，不可逆抑制其自磷酸化及下游信号通路（如PI3K/AKT、MAPK/ERK）。MET exon14跳跃突变会使MET蛋白失去调控，持续激活下游通路；卡马替尼通过阻断这一过程，诱导肿瘤细胞凋亡，同时减少对正常细胞的损伤。临床数据显示，其对MET exon14突变细胞的抑制活性（IC50 0.1nM）是野生型MET的100倍以上，实现“精准打击”。

　　适用人群为经基因检测确认MET exon14跳跃突变的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。临床数据显示，这类患者占总肺癌的3%左右，传统化疗中位无进展生存期（PFS）仅4-5个月，而卡马替尼一线治疗的中位PFS达12.4个月，显著延长生存。用法为每日两次口服400mg（空腹或随餐均可），轻度肝肾功能不全者无需调整剂量（中度肝损伤需减至200mg/次）。用药期间需监测血常规（中性粒细胞减少发生率约20%）和肝功能（ALT升高多为轻度）。

　　疗效上，关键临床试验（GEOMETRY mono-1）显示，卡马替尼治疗MET exon14突变NSCLC的客观缓解率（ORR）达68%，其中完全缓解（CR）率14%，中位总生存期（OS）20.8个月，较化疗的12.2个月显著延长。与免疫治疗（如帕博利珠单抗）相比，卡马替尼对MET突变的响应率更高（68%vs 25%），且起效更快（中位缓解时间1.4个月vs 3.8个月）。

　　一位65岁男性患者，肺腺癌伴MET exon14跳跃突变，初诊时已转移至淋巴结和肝脏，化疗（培美曲塞+顺铂）2周期后进展。换用卡马替尼400mg每日两次，4周后肝脏病灶缩小30%，淋巴结转移灶代谢活性降低，达到部分缓解（PR）；8周时肺部原发灶缩小40%，生活质量明显提升。治疗期间仅轻度乏力，通过休息缓解，目前已维持治疗12个月，无疾病进展迹象。

　　对MET exon14跳跃突变肺癌患者而言，卡马替尼的意义是“精准破局”——它结束了这类患者长期无靶向药可用的历史，将靶向治疗的精准性延伸到了罕见突变领域。未来，随着对MET下游通路的研究深入，卡马替尼可能联合其他药物，进一步提升疗效，让更多患者实现长期生存。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)是种针对MET突变非小细胞肺癌的靶向药物

　　更多药品详情请访问 卡马替尼 https://www.kangbixing.com/drug/kmtn/