维奈克拉的问世，标志着血液肿瘤治疗进入了一个以直接诱导癌细胞程序性死亡为策略的新时代，它通过特异性地阻断癌细胞中的抗凋亡蛋白，重启肿瘤细胞的自然死亡程序。维奈托克是一种首创的、高选择性的BCL-2抑制剂。BCL-2是B细胞淋巴瘤-2蛋白家族中的关键抗凋亡成员，在许多血液肿瘤细胞中过度表达，像一个“分子守门员”，阻止细胞启动内在的凋亡途径。维奈托克能够模拟BH3-only蛋白，与BCL-2蛋白的BH3结合域紧密结合，从而置换出原本被BCL-2“束缚”的促凋亡蛋白。这些被释放的促凋亡蛋白（如BAX、BAK）随后在线粒体膜上聚集，导致线粒体外膜通透性增加，细胞色素C释放，最终激活半胱天冬酶级联反应，导致肿瘤细胞凋亡。

　　该药的应用已覆盖多种血液恶性肿瘤。它适用于与阿扎胞苷、地西他滨或低剂量阿糖胞苷联合，治疗因合并症不适于接受强诱导化疗，或者年龄75岁及以上的新诊断急性髓系白血病成人患者。它还适用于治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤，以及联合利妥昔单抗用于治疗至少接受过一种治疗的套细胞淋巴瘤成人患者。维奈托克为口服片剂，其给药方案采用“剂量爬坡”法，即从低剂量开始，在数周内逐渐增加至目标剂量，这是为了降低肿瘤溶解综合征的风险。目标剂量通常为每日一次400毫克。与食物同服可以提高药物吸收。

　　关键临床研究证实了其变革性的疗效。在AML治疗中，与单独使用去甲基化药物或低剂量阿糖胞苷相比，联合维奈克拉显著提高了老年或不适合强化疗患者的完全缓解率和总生存期。在CLL治疗中，无论是单药还是与抗CD20单抗联用，都显示出高缓解率和持久的疗效，包括在具有高危遗传学特征的患者中。

       与传统化疗或单纯靶向药物相比，维奈克拉的作用机制是直接触发癌细胞凋亡，提供了全新的治疗路径。其最严重且需要严密防范的风险是肿瘤溶解综合征，在治疗初期尤其高危。因此，用药初期需住院监测，并采取充分的水化、降尿酸等措施。其他常见不良反应包括中性粒细胞减少、腹泻、恶心、贫血、上呼吸道感染、疲劳和血小板减少。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：维纳妥拉/维奈托克(VENETOCLAX)为急性髓系白血病患者提供创新靶向治疗新选择

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