拉罗替尼是高选择性的原肌球蛋白受体激酶抑制剂，其作用机制并非针对特定的肿瘤类型，而是精准靶向神经营养因子受体酪氨酸激酶1/2/3基因融合这一特定的分子驱动事件。当NTRK基因家族成员与其他基因发生融合时，会产生持续激活的嵌合TRK蛋白，驱动细胞发生癌变。拉罗替尼能够强效抑制所有三种TRK激酶的活性。其革命性意义在于，只要肿瘤中存在NTRK基因融合，无论其组织来源是常见的肺癌、结直肠癌，还是罕见的婴儿型纤维肉瘤、分泌性乳腺癌等，都可能从该药物治疗中获益，实现了“异病同治”的精准医疗理念。

　　该药物适用于治疗携带NTRK基因融合的成人和儿童实体瘤患者，且肿瘤需为局部晚期、转移性或手术切除可能导致严重并发症，以及无满意替代治疗或现有治疗后出现进展。在涵盖超过25种不同肿瘤类型的临床试验汇总分析中，拉罗替尼表现出高缓解率和持久的疗效，总体客观缓解率显著，部分患者达到完全缓解。常见不良反应多为轻至中度，包括头晕、疲劳、恶心、呕吐、肝酶升高和咳嗽。由于TRK蛋白在神经系统发育中有重要功能，药物可能影响表达TRK的正常神经组织，导致头晕、感觉异常等。

　　在传统肿瘤治疗模式中，治疗方案高度依赖肿瘤的原发部位和组织学类型。拉罗替尼的成功应用，标志着肿瘤治疗进入了“组织不可知论”的新时代，即基于驱动基因变异而非肿瘤起源来决定治疗。与针对特定器官的靶向药物或广谱化疗相比，拉罗替尼为存在这一罕见但强驱动基因融合的各类实体瘤患者提供了高效、精准的口服治疗选择。其获批极大地推动了在多种实体瘤（尤其是罕见肿瘤和难治性肿瘤）中进行NTRK基因融合检测的临床实践。拉罗替尼为携带这一特定分子变异的患者群体带来了前所未有的治疗机会，其应用前提是必须通过可靠的分子检测方法明确NTRK基因融合状态。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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