脊髓小脑性共济失调（SCA）是一组罕见的遗传性神经退行性疾病，因小脑、脊髓及脑干神经元变性，患者逐渐出现平衡障碍、协调困难、言语含糊等症状，最终可能丧失独立生活能力。传统治疗仅能对症缓解（如止晕、改善肌张力），无法延缓神经退行进程。他替瑞林作为首个获批的TRH（促甲状腺激素释放激素）类似物，通过激活下丘脑-垂体-甲状腺轴外的神经保护通路，为SCA患者提供了“修复神经信号”的新可能。

　　他替瑞林核心机制是模拟TRH的神经调节作用：SCA患者的神经退行与小脑浦肯野细胞凋亡、谷氨酸能神经递质失衡密切相关。他替瑞林通过与中枢TRH受体结合，抑制过度激活的谷氨酸受体（NMDA），减少神经细胞钙超载；同时促进神经营养因子（如BDNF）释放，修复受损突触连接。这种“双向调节”既抑制神经毒性，又促进神经再生，区别于传统药物的单纯对症处理。适用人群以脊髓小脑性共济失调患者为主，尤其适合常染色体显性遗传型（如SCA1、SCA2、SCA3）的中早期患者（发病5年内）。

　　使用方法为每周一次皮下注射20μg，无需住院，患者可在家自行操作，极大降低了治疗负担。功能药效上，关键临床试验（如TALT试验）显示，他替瑞林治疗48周后，患者共济失调评分（SARA）较基线降低2.1分（安慰剂组仅降低0.8分），步态稳定性提升35%，言语清晰度改善28%。对比传统药物（如丁螺环酮），他替瑞林的运动功能改善更持久，且无镇静、便秘等副作用；与另一款TRH类似物相比，他替瑞林的生物利用度更高（85%vs 60%），起效更快（2周即可见步态改善）。

　　58岁男性患者的案例颇具代表性：他确诊SCA3型，发病3年，出现明显步态不稳、持物震颤，曾因跌倒导致骨折。使用他替瑞林每周20μg皮下注射，12周后步幅从40cm增至65cm，持筷进食不再颤抖；24周时SARA评分从18分降至12分，能独立完成购物、散步等日常活动。治疗期间仅出现注射部位轻微红肿，1周内自行消退。

　　他替瑞林的意义，是让SCA患者从“被动等待退化”转向“主动修复神经”。对这群曾被宣判“无药可治”的患者而言，这不是简单的新药，而是重启生活质量的“钥匙”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：他替瑞林(TALTIRELIN/CEREDIST)为脊髓小脑共济失调(SCA)患者提供了新的治疗选择

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