德卡伐替尼的作用机制与传统的JAK抑制剂存在根本区别，它并非竞争性抑制激酶的ATP结合位点，而是高选择性地与酪氨酸激酶2蛋白的调控结构域结合，将其稳定在非活性构象，从而变构抑制其功能。酪氨酸激酶2是JAK家族成员之一，介导白细胞介素-23、白细胞介素-12和I型干扰素等关键细胞因子的信号传导，这些通路在银屑病等自身免疫性疾病的发病中起核心作用。该药物已被批准用于治疗适合接受系统治疗或光疗的中重度斑块状银屑病成年患者。

　　在中重度斑块状银屑病的治疗中，德卡伐替尼为患者提供了一种高效、便捷的口服靶向治疗新选择。在关键的临床试验中，与安慰剂及一种常用的口服磷酸二酯酶-4抑制剂相比，德卡伐替尼在治疗第16周和24周时，在达到银屑病面积和严重程度指数改善75%及90%的患者比例、皮损清除等指标上均显示出显著优越性。患者每日一次口服。与需要注射的生物制剂相比，其口服给药方式极大提升了便利性。与传统JAK抑制剂不同，其对酪氨酸激酶2的高度选择性意味着对JAK1、JAK2、JAK3的抑制活性极低，这一特性旨在从机制上减少因抑制其他JAK家族成员而带来的潜在副作用，如贫血、中性粒细胞减少等。

　　该药物常见的不良反应包括上呼吸道感染、头痛、腹泻、恶心和口腔疱疹。在临床试验中，其严重不良事件、主要不良心血管事件、恶性肿瘤和静脉血栓栓塞的发生率与安慰剂组相似，显示出良好的耐受性特征。然而，作为新型免疫调节剂，其长期安全性仍需持续监测。德卡伐替尼的出现，代表了银屑病口服靶向治疗的重要进展，其创新的变构抑制机制和高选择性，为追求高疗效与良好安全性的患者提供了新的平衡选项，可能改变中重度斑块状银屑病的治疗格局。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

　　更多药品详情请访问 德卡伐替尼 https://www.kangbixing.com/