肺癌EGFR基因突变是目前所有非小细胞肺癌基因突变中最为常见的一种，在海外医疗的相关医疗研究中被发现，EGFR被认为与破骨细胞分化和存活有关。由于破骨细胞募集缺陷，EGFR缺陷小鼠表现为延迟性原发骨化。因此很多这类肺癌患者很容易出现骨转移。阿法替尼作为EGFR基因突变肺癌患者最为常见的药物，其作用机制是否能够抑制我们肺癌骨转移的发生呢？
Afatinib是EGFR突变NSCLC的一线治疗药物。它能不可逆地阻断同源和异源二聚体ErbB受体EGFR，HER2/ErbB2、ErbB3，ErbB4。阿法替尼afatinib的反应丙烯酰胺基共价键可不可逆地结合EGFR激酶结构域、HER2和HER4受体，并抑制其磷酸化。综合以上分析可知，阿法替尼afatinib对骨髓单个核细胞/巨噬细胞的破骨细胞分化和破骨细胞的骨吸收活性，具有抑制作用和对信号转导通路的显著抑制。
从以上的海外医疗研究的结果我们可以看出来，阿法替尼afatinib缓解骨骼的负担，特别是骨转移后溶骨性病变。破骨细胞分化与活化，骨质疏松症和炎性骨等疾病侵蚀中，RANKL为其关键因素，阿法替尼afatinib抑制RANKL信号。所以阿法替尼afatinib也可以作为肺癌骨转或其他骨骼疾病治疗的潜在药物。如果你对阿法替尼这款药物还有想了解或者需求的话欢迎与我们靶向药物联系。
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