在癌症治疗领域，新型药物的研发与应用始终是对抗病魔的关键力量。英菲格拉替尼（Infigratinib）作为一款在胆管癌治疗中展现出独特优势的药物，正逐渐受到广泛关注。

　　胆管癌是一种起源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其发病隐匿，早期症状不明显，多数患者确诊时已处于晚期，失去了手术根治的机会。且胆管癌对传统化疗药物的敏感性较低，预后较差，因此，开发有效的治疗药物迫在眉睫。约15%-20%的胆管癌患者存在成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）基因融合或重排，这一分子特征为英菲格拉替尼的应用提供了精准的靶点。

　　英菲格拉替尼是一种口服的选择性FGFR1-3酪氨酸激酶抑制剂。其作用机制主要是通过竞争性抑制FGFR信号通路发挥抗癌作用。具体而言，英菲格拉替尼能够竞争性地结合FGFR1/2/3的ATP结合位点，阻断激酶磷酸化，进而抑制下游如RAS-MAPK、PI3K-AKT-mTOR等信号通路的激活，从根本上遏制肿瘤细胞的增殖信号传导。同时，它还能阻止成纤维细胞生长因子（FGF）与FGFR的结合，终止因FGFR异常激活导致的持续信号传导，而这种异常激活在存在FGFR2基因融合或重排的胆管癌中极为常见。在正常生理状态下，FGFR信号通路对细胞的生长、分化和存活起着重要的调控作用，但在肿瘤细胞中，特别是存在FGFR2基因异常的胆管癌细胞，该通路被异常激活，成为肿瘤细胞疯狂增殖、逃避凋亡以及促进血管生成和转移的“帮凶”。英菲格拉替尼特异性地针对这些异常激活的FGFR靶点，对野生型FGFR抑制作用较弱，从而在有效抗癌的同时，尽可能减少对正常细胞的影响，降低脱靶毒性。

　　临床研究是检验药物疗效的试金石。在针对英菲格拉替尼治疗胆管癌的临床试验中，其表现令人瞩目。相关试验招募了大量先前接受过治疗、不可切除的局部晚期或转移性胆管癌且伴有FGFR2融合或重排的成人患者。结果显示，英菲格拉替尼显著提高了客观缓解率（ORR），在不同试验中ORR可达23%-40%，相比之下，传统化疗在胆管癌治疗中的ORR仅为11.9%。在中位无进展生存期（PFS）方面，英菲格拉替尼也展现出明显优势，其PFS可达7.3个月甚至更高，而化疗组仅为5.6个月或更低。这意味着使用英菲格拉替尼治疗的患者，在更长时间内能够维持病情稳定，延缓肿瘤进展。在一项对比英菲格拉替尼与标准化疗的研究中，英菲格拉替尼组的中位无进展生存期为9.0个月，而化疗组仅为5.3个月，且英菲格拉替尼组3-4级不良反应发生率为50.9%，低于化疗组的73.2%，这表明英菲格拉替尼不仅疗效显著，安全性也更具优势。

　　基于这些良好的临床试验结果，英菲格拉替尼的用法用量也有明确规范。对于符合适应症的成人患者，推荐剂量为125mg，每日一次，需空腹服用。具体服用方式为连续用药21天，随后停药7天，以28天为一个完整的治疗周期。这种间歇式的给药方案旨在在持续抑制肿瘤细胞生长的同时，给患者身体一定的时间恢复，减少药物累积毒性。但在实际应用中，医生会根据患者的肝肾功能等个体情况对剂量进行调整。对于轻度肾功能损害（肌酐清除率30至89ml/分钟）的患者，剂量调整为100mg每日一次，同样连续服用21天，停药7天；对于轻度肝功能损害（总胆红素>1至1.5倍正常上限或谷草转氨酶>正常上限）的患者，也采用100mg每日一次，21天用药、7天停药的方案；中度肝功能损害（总胆红素>1.5至3倍正常上限且伴有任何谷草转氨酶异常）的患者，剂量则进一步调整为75mg每日一次，遵循相同的周期。然而，对于终末期肾病接受间歇性血液透析以及严重肝功能损害（总胆红素>3倍正常上限且伴有任何谷草转氨酶异常）的患者，目前尚未有明确的剂量调整方案，需要医生谨慎评估和决策。

　　尽管英菲格拉替尼为胆管癌患者带来了新的治疗选择和希望，但在使用过程中，无论是患者还是医疗人员都需要密切关注药物的疗效和不良反应，严格按照规范用药，以确保药物能够发挥最大的治疗价值，同时尽可能减少不良反应对患者生活质量的影响，为胆管癌患者的治疗和康复之路提供有力保障。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：英菲格拉替尼(TRUSELTIQ)为FGFR2突变的晚期胆管癌提供有效治疗

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