在淋巴瘤治疗领域，“让过度活跃的B细胞回归正常”一直是核心命题。传统化疗与早期靶向药虽能压制肿瘤，却常伴随“杀敌一千自损八百”的副作用——比如骨髓抑制、感染风险，或是需要频繁静脉注射的不便。阿可替尼（Calquence，通用名阿可替尼）的出现，像一位“精准调解员”：它通过锁定B细胞异常活化的关键“开关”BTK（布鲁顿酪氨酸激酶），从源头减弱B细胞的“攻击性”，且以口服、高选择性的优势，为慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）患者带来了更温和、更便捷的治疗选择。

　　要理解阿可替尼的作用，得先认识BTK这个“幕后推手”。在正常免疫系统中，BTK负责传递B细胞发育、活化的信号，就像军队的“通讯官”；但在CLL/SLL等B细胞恶性肿瘤中，BTK信号通路因基因突变（如del(17p)、TP53突变）或异常激活而“失控”，导致B细胞不受控增殖，形成肿瘤。

　　早期BTK抑制剂（如伊布替尼）虽开创了靶向治疗时代，却因对BTK以外靶点（如EGFR、ITK）的非选择性抑制，引发房颤、出血等副作用。阿可替尼的突破在于高选择性——它能精准结合BTK的ATP结合位点，对其他激酶的抑制率不足10%，相当于“只关掉坏掉的通讯频道，不干扰其他正常信号”，从而在保证疗效的同时，大幅降低脱靶毒性。

　　阿卡替尼的疗效与安全性，被三项关键Ⅲ期试验（ELEVATE-TN、ASCEND、ACE-CL-311）反复验证，核心结论可概括为：在无化疗方案中，它既能让肿瘤“消停”，又能让患者“少遭罪”。

　　•初治CLL/SLL：ELEVATE-TN试验

　　纳入535例初治患者，对比阿可替尼单药vs阿可替尼+奥妥珠单抗vs苯丁酸氮芥+奥妥珠单抗。结果显示：阿可替尼单药组中位无进展生存期（PFS）未达到（超过38个月），而传统化疗组仅22.6个月；联合奥妥珠单抗组更优，3年PFS率达79%（化疗组仅31%）。更关键的是，阿可替尼组3级以上房颤发生率仅1%（化疗组0%，但化疗组因感染、贫血等停药率更高），出血风险（如鼻出血）也显著低于伊布替尼的历史数据。

　　•复发/难治CLL/SLL：ASCEND试验

　　针对既往接受过化疗或免疫化疗的复发患者，阿卡替尼单药对比伊布替尼。结果颠覆认知：阿可替尼组4年PFS率达63%（伊布替尼组48%），且因副作用停药率更低（15%vs 21%）；更惊喜的是，在TP53突变（最难治亚型）患者中，阿可替尼组PFS仍显著延长（中位28个月vs 10个月），证明其对高危患者同样有效。

　　阿可替尼的设计处处体现“以患者为中心”：

　　•给药方式：口服胶囊，每日2次（可与食物同服或空腹），无需静脉穿刺或定期住院，旅行、出差也能规律用药；

　　•剂量灵活：标准剂量100mg bid，轻度肝损伤患者无需调整，肾功能不全（肌酐清除率≥15ml/min）也可直接使用；

　　•副作用“可管可控”：最常见的是头痛（20%）、腹泻（18%）、乏力（15%），多为1-2级，通过调整饮食（如少量多餐缓解腹泻）或短期对症用药即可；3级以上中性粒细胞减少发生率仅8%（化疗组常超30%），感染风险显著降低。

　　阿卡替尼的“主战场”是CLL/SLL，尤其适合：

　　•初治患者（追求无化疗、长生存）；

　　•复发/难治患者（尤其合并TP53突变、不耐受伊布替尼者）；

　　•需兼顾生活质量的中老年患者（避免化疗的骨髓抑制与感染风险）。

　　目前，研究正探索其在套细胞淋巴瘤（MCL）、华氏巨球蛋白血症（WM）中的应用，初步数据显示对MCL的客观缓解率（ORR）达85%，且对伊布替尼耐药患者仍有效，未来或拓展至更多B细胞淋巴瘤亚型。

　　阿可替尼的意义，不仅是多了一个“抗癌药”，更是推动了淋巴瘤治疗从“强力压制”向“精准共存”的转变——它不追求“彻底消灭”B细胞（那会摧毁免疫力），而是通过抑制异常信号让B细胞“安静工作”；它不强制患者适应药物（如频繁注射），而是让药物适应患者的生活节奏（口服、便捷）。对CLL/SLL患者而言，这意味着治疗不再是“熬日子”，而是“带着肿瘤，依然能好好生活”。随着更多长期数据出炉，阿可替尼有望成为惰性淋巴瘤治疗的“基石药物”，让“与瘤共存”从愿景变为常态。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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