非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症相关死亡率的主要原因之一。长期以来，其治疗选择有限，预后不佳。然而，靶向治疗的出现彻底改变了这一局面，显著提升了转移性非小细胞肺癌患者的生存率。自2002年吉非替尼首次在日本获批上市后，截至2025年3月，在这二十余年的时间里，已有将近50款药物成为非小细胞肺癌患者的治疗选择。今日，康和源免疫之家系统性的回顾与总结自2002年至2025年3月期间相关靶向药物的获批情况，重点梳理EGFR靶点的药物演进。关于EGFR表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜受体酪氨酸激酶蛋白，在一些正常的上皮、间充质和神经源性组织中表达。

　　据报道，EGFR的过表达与许多人类恶性肿瘤（包括肺癌）的发病机制有关。EGFR的主要功能是促进细胞生长和分裂。在EGFR阳性非小细胞肺癌（NSCLC）中，基因突变或损伤导致EGFR持续处于“激活”状态。这种异常信号“驱动”细胞异常增殖，从而引发癌症。EGFR抑制剂阻断EGFR蛋白的活性。根据患者和药物的不同，它们通常能控制癌症数月甚至数年。

　　佐利替尼（zorifertinib，泽瑞尼）是晨泰医药与阿斯利康合作开发的EGFR抑制剂，于2024年11月20日在国内获批，用于具有表皮生长因子受体（EGFR）19号外显子缺失或外显子21（L858R）置换突变，并伴中枢神经系统（CNS）转移的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗，佐利替尼的核心优势源于其精准的药物设计——它是目前唯一明确采用非血脑屏障外排蛋白底物设计的EGFR-TK。这一设计使其能够完全避开血脑屏障中P-糖蛋白等外排泵的作用，实现100%透过血脑屏障，在颅内病灶部位达到与外周血一致的有效治疗浓度，从根本上解决了传统EGFR-TKI“颅内浓度不足”的痛点。其作用机制围绕EGFR信号通路展开：EGFR突变会导致该信号通路异常激活，持续驱动癌细胞增殖、侵袭与转移。佐利替尼通过特异性结合EGFR的ATP结合位点，不可逆地抑制EGFR激酶活性，从而阻断下游信号传导通路的激活，既能有效抑制全身肺部原发灶及外周转移灶的生长，更能针对性控制颅内转移灶，实现“颅内+全身”双重病灶的同步控制。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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