小细胞肺癌（SCLC）约占肺癌总数的12%–15%，其侵袭性强、进展迅速，约70%–80%患者初诊即为广泛期，传统治疗预后极差，复发后中位总生存期通常仅6–8个月。塔拉妥单抗（Tarlatamab，AMG-757）作为一种双特异性T细胞衔接器（BiTE）抗体，属同类首创的DLL3/CD3双特异性抗体，凭借独特的双靶点设计和免疫激活机制，正为复发/难治性SCLC带来突破性改变。
塔拉妥单抗由两个抗原结合臂构成：一端靶向肿瘤细胞表面的DLL3（δ样配体3）蛋白，另一端结合T细胞表面的CD3分子。这一双特异性结构使其能够同时连接免疫效应细胞与肿瘤细胞。DLL3在约85%–96%的SCLC肿瘤细胞表面异常高表达，而在正常组织中表达极少，这使得药物能够精准识别肿瘤，减少脱靶毒性。更重要的是，SCLC常通过下调MHC I类分子逃避免疫监视，但DLL3表达不受此影响，始终稳定高表达于肿瘤表面，为药物提供了持久可靠的锚点。
塔拉妥单抗通过同时结合DLL3和CD3，在T细胞与肿瘤细胞间架设“分子桥梁”。其核心突破在于完全不依赖MHC I类分子的抗原呈递——传统T细胞激活需通过TCR识别MHC I递呈的抗原肽段，而SCLC恰恰利用下调MHC I来逃避免疫识别。塔拉妥单抗绕过这一障碍，直接桥接T细胞与肿瘤细胞，强制形成免疫突触，触发T细胞活化、增殖并释放穿孔素和颗粒酶，精准诱导肿瘤细胞凋亡。临床前研究显示，即使在DLL3低表达（每细胞<1000个分子）时仍有效，小鼠模型中肿瘤消退率达83%–98%。详情请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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