莫纳什大学生物医学发现研究所（BDI）研究人员的一项国际研究发现了丙型肝炎病毒（HCV）劫持其感染宿主细胞中的通讯系统的方式，揭示了该疾病的潜在新治疗靶点。

HCV对世界人口的约2％的影响。感染可导致慢性肝炎，其可进展为肝硬化和癌。

重要的是，科学家使用的方法 - 可以更广泛地应用于其他感染性疾病，这种方法导致鉴定阻止病毒在细胞内复制的药物样分子。这是因为所有细胞内病原体依赖于其宿主细胞信号传导系统进行复制。

该研究发表在Nature Communications今天，专注于蛋白激酶，酶是细胞过程的关键调节剂。它建立在2011年由作者Monash教授Christian Doerig和其他人发表的2011年发表的疟疾突破性工作的基础上，他们发现如果宿主细胞蛋白激酶被阻止起作用，它将会杀死疟疾寄生虫。

Monash BDI研究人员与加拿大公司Kinexus合作，并使用抗体微阵列同时调查涉及细胞信号传导的数百个因子，这些因子由HCV复制（包括人类蛋白激酶）调节。

Doerig教授说：“这种抗体微阵列使我们能够发现一些被HCV感染激活或抑制的新细胞信号通路。

第一作者Reza Haqshenas博士说，研究人员然后使用基因沉默技术来确定使用抗体微阵列鉴定的基因细胞因子对于HCV复制的确是重要的，因此对抗HCV化合物是潜在的靶标。

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然后他们可以使用哈佛大学研究员Nathanael Gray教授最近发现的化合物来阻断HCV复制中重要的一种激酶（MAP4K2）的活性。

Reza Haqshenas博士说：“Nathanael给我们他们的新分子，我们把它放在我们的宿主细胞中，用HCV感染他们，发现细胞很好，他们不再支持病毒复制了。

Doerig教授说，这项研究提供了一个引人注目的“概念证明”。

他说：“我们建立的平台可用于识别侵袭哺乳动物细胞的任何病原体（包括病毒，细菌和寄生虫）的新型抗感染药物。

Doerig教授说：“重要的是，通过从宿主细胞中击中酶来抵抗病原体可能会减缓耐药性的出现，因为病原体不能通过选择靶突变而逃脱。

研究人员现在将研究Zika病毒和弓形虫病的研究工作。