ALK的英文全称为Anaplastic Lymphoma Kinase，即间变性淋巴瘤激酶（也被称作ALK酪氨酸激酶受体或CD246），这个名字的由来是因为其最早被发现于间变性大细胞瘤中而得名，由此可见，“ALK”实际上是一种蛋白。
ALK融合突变的发生率较低，在整体NSCLC患者中占比为3-5%，在中国人中观察到的最高数据，也不超过10%，其中，无吸烟史或轻度吸烟史、较低年龄的患者（小于60岁）中发生率较高。所以说ALK融合改变在肺癌中是相对少见的一种突变类型，但从临床探索的深入程度和靶向治疗的应用效果这一角度来说，ALK融合类型却在肺癌整体治疗中占有举足轻重的地位。
ALK融合改变常见于肺腺癌，且很少与其他突变如EGFR、KRAS等突变类型同时出现，也有报道指出亚裔的EGFR、KRAS野生型的腺癌患者，ALK阳性比例高达30%-42%，所以这一人群的患者有必要就ALK基因改变做进一步检测。
近几年，新的ALK靶向药物发展迅速，以Alectinib、Brigatinib、Ceritinib为代表的第二代ALK靶向药物，以及以Lorlatinib为代表的第三代ALK靶向药物相继推出，其中多项研究的结果一次次刷新晚期肺癌治疗的生存数据，为ALK阳性患者的靶向治疗带来了强有力的武器，如艾乐替尼（Alectinib），在二线治疗和一线治疗中都已获得FDA的批准上市，在日本的研究中，300mg每天两次给予艾乐替尼治疗，在ALK阳性患者中获得了93.5%的缓解率，一线治疗使用艾乐替尼PFS超过20个月。
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