黑色素瘤是皮肤癌中最凶险的类型,约50%的晚期患者携带BRAF V600基因突变——这种突变会激活MAPK信号通路,像“永动机”般驱动癌细胞增殖、侵袭。传统化疗对这类患者疗效甚微,客观缓解率不足10%,中位生存期仅约6个月。迈吉宁(曲美替尼)作为MEK抑制剂的代表,与BRAF抑制剂联合使用,精准阻断了这条致癌通路,为晚期黑色素瘤患者打开了靶向治疗的新局面。
曲美替尼的核心治疗原理是抑制MEK激酶活性。MAPK通路中,BRAF是上游“开关”,MEK是下游“执行者”。BRAF V600突变会让BRAF持续激活,促使MEK不断向癌细胞发送增殖信号。迈吉宁通过特异性结合MEK的ATP结合口袋,阻断其激酶功能,从而切断下游信号传导,诱导癌细胞凋亡。这种“上下游双重阻断”的机制,比单药抑制BRAF更彻底,能显著延缓耐药发生。
实际使用中,曲美替尼通常与BRAF抑制剂(如达拉非尼)联合,推荐剂量为每日一次口服2mg(需根据耐受性调整),空腹或随餐服用均可。关键临床试验COMBI-d的数据显示,对于初治的BRAF V600突变晚期黑色素瘤患者,联合方案的中位无进展生存期(从治疗到肿瘤再次进展的时间)达到11.1个月,总生存期(从治疗开始到死亡的时间)长达25.1个月;客观缓解率(肿瘤缩小≥30%)高达67%,其中19%的患者达到完全缓解。对比单药达拉非尼的9.2个月无进展生存期和55%的客观缓解率,联合方案的优势显著。
58岁的张先生确诊黑色素瘤时已出现肝转移,手术切除原发灶后,基因检测显示BRAF V600E突变。接受曲美替尼联合达拉非尼治疗8周后,肝转移灶缩小50%,肿瘤标志物水平下降;12周时,肺部转移灶也明显缩小,疼痛症状消失。至今他已用药2年,病情稳定,能正常散步、参加社交活动。张先生说:“之前以为晚期就没希望了,没想到联合用药让肿瘤‘踩了刹车’。”
对于BRAF V600突变的黑色素瘤患者,迈吉宁通过“阻断致癌通路+协同增效”的模式,与BRAF抑制剂形成互补,显著提升了生存获益。这种“1+1>2”的联合策略,不仅延缓了耐药,更让患者获得了更长的无进展生存期和更高的生活质量。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!点击拓展阅读:迈吉宁/曲美替尼(MEKINIST)为恶性黑色素瘤患者提供了新的治疗选择
更多药品详情请访问 曲美替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/qmtn/