阿考米迪是口服处方药物，用于治疗野生型或遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）引发的心脏病变。本品通过稳定转甲状腺素蛋白（TTR），降低心血管相关住院与死亡风险，同时改善患者生活质量。作用机制：药物结合于转甲状腺素蛋白的甲状腺素结合位点，延缓心脏内有害淀粉样蛋白沉积形成，减缓疾病进展。阿考米迪是近乎完全选择性（选择性≥90%）的转甲状腺素蛋白稳定剂。阿考米迪于2024年11月22日获美国FDA批准上市，适应症为成人野生型或突变型转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM），用于减少心血管相关住院与死亡事件。

　　阿考米迪经UGT酶介导的葡萄糖醛酸化途径代谢。联用UGT诱导剂可能降低阿考米迪体内暴露量。本品虽不通过CYP3A代谢，但强效CYP3A诱导剂可同时诱导UGT酶。禁止阿考米迪与UGT诱导剂、强效CYP3A诱导剂合用。阿考米迪可抑制CYP2C9酶，与CYP2C9底物联用时会升高底物药物血药浓度。当阿考米迪与CYP2C9敏感底物合用时，需增加监测频次，观察患者是否出现药物暴露过量相关毒性反应。阿考米迪主要经UGT1A9、UGT1A1、UGT2B7酶发生葡萄糖醛酸化代谢。阿考米迪-β-D-葡萄糖醛酸苷（Acoramidis-AG）是其主要代谢产物，占体内总循环药物相关组分的8%。该代谢产物药理活性仅为原型药物的1/3，共价结合潜力低，基本不贡献整体药效。

　　权威临床研究数据显示，阿考米迪可显著降低患者心血管死亡及心衰住院复合终点风险，大幅改善患者运动耐量与心功能指标，延缓心肌纤维化进展，无论是预后较差的变异型患者，还是高发的野生型患者，均可获得明确生存获益。相较于传统治疗，它真正实现了从“对症缓解”到“对因治根”的突破，大幅延长患者生存期、提升生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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