塔拉妥单抗（Tarlatamab）作为一种DLL3×CD3双特异性T细胞衔接器（BiTE），为复发小细胞肺癌（SCLC）带来了突破性的治疗方案。在此基础上，新一代的三特异性抗体和四特异性抗体正在并将T细胞衔接器的设计推向更高维度——一个抗体分子同时结合2个、3个甚至4个靶点，实现更强的免疫激活和更精准的肿瘤杀伤。DLL3（Delta样配体3）是SCLC中最具特异性的治疗靶点之一，在超过80%的SCLC肿瘤细胞表面高表达，而在正常组织中几乎不表达。塔拉妥单抗（Tarlatamab，DLL3×CD3双抗）通过同时结合T细胞上的CD3和肿瘤细胞上的DLL3，将T细胞定向招募到肿瘤部位发挥杀伤作用——即T细胞衔接器（T-cell Engager,TCE）机制。

　　塔拉妥单抗是一种靶向DLL3和CD3的双特异性T细胞连接器。它的一端识别小细胞肺癌细胞表面的DLL3，另一端连接患者自身的T细胞，相当于在肿瘤细胞与免疫细胞之间搭起一座桥，让T细胞被直接带到肿瘤面前，释放杀伤作用。它和常见的PD-1、PD-L1免疫治疗并不相同。传统免疫检查点抑制剂更像是解除免疫细胞的“刹车”，前提是免疫系统原本能够识别肿瘤；塔拉妥单抗则更主动，它直接把T细胞牵引到DLL3阳性的肿瘤细胞旁边。因此，即使患者以前已经使用过免疫治疗，甚至对免疫治疗产生进展，也不代表塔拉妥单抗一定失去作用。

　　塔拉妥单抗之所以能够称为跨时代突破，还因为它改变了人们对小细胞肺癌的一个固有认识。过去大家常说，小细胞肺癌没有像EGFR、ALK那样成熟的驱动基因靶向药，因此很难真正走向精准治疗。但塔拉妥单抗证明，精准治疗不一定只能依靠基因突变。DLL3是小细胞肺癌细胞表面较常见的蛋白靶点。通过识别这个表面标志，再调动T细胞杀伤肿瘤，同样可以建立一种精准治疗模式。这意味着小细胞肺癌终于拥有了一条不同于化疗、不同于普通免疫治疗的新路线。它不仅带来一个药物，也验证了DLL3这个靶点和T细胞连接器这项技术在实体瘤中的临床价值。详情请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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