TRK基因融合在多种实体瘤中驱动肿瘤生长，拉罗替尼（Larotrectinib）作为全球首个泛瘤种TRK抑制剂，通过精准靶向TRK蛋白，为携带NTRK基因融合的患者提供了突破性治疗选择。

　　拉罗替尼的核心机制在于高选择性抑制TRK（A/B/C）蛋白的酪氨酸激酶活性。NTRK基因融合（如NTRK1/2/3与其他基因融合）导致TRK蛋白异常激活，持续传递增殖信号，驱动肿瘤生长。拉罗替尼通过不可逆结合TRK蛋白的ATP结合位点，阻断其磷酸化及下游信号通路（如PI3K/AKT、MAPK），从而抑制肿瘤细胞增殖和存活。其高选择性避免了非特异性抑制，降低系统性毒性。

　　拉罗替尼主要适用于：经基因检测确认携带NTRK基因融合的成人和儿童实体瘤患者，涵盖肺癌、甲状腺癌、黑色素瘤、胃肠癌、软组织肉瘤等至少17种肿瘤类型。推荐剂量成人每日两次口服100毫克，儿童按体表面积（BSA）调整至100mg/m²，需整片吞服，可空腹或随餐服用。

　　特别提示：用药前必须通过验证的基因检测（如NGS测序或FISH）确认NTRK融合；治疗期间需监测中枢神经系统反应（如头晕、认知障碍）、肝功能及常见副作用（如疲劳、恶心）；妊娠及哺乳期禁用，因其可能对胎儿造成危害；避免与强CYP3A抑制剂（如伊曲康唑）或诱导剂（如卡马西平）同服，可能影响药效。

　　某5岁儿童确诊婴儿纤维肉瘤，经手术及化疗后复发，基因检测显示NTRK3融合。接受拉罗替尼治疗2个月后，肿瘤缩小50%，6个月后完全缓解，后续维持治疗至今已4年，无复发迹象。治疗期间通过动态剂量调整和认知支持，患儿顺利完成学业，生活质量未受影响。该案例展现了拉罗替尼在儿童实体瘤中的卓越疗效。

　　拉罗替尼通过精准靶向TRK融合，为泛实体瘤患者提供了高效、耐受性良好的治疗选择。其突破性机制、跨瘤种适用性及显著疗效，显著改变了NTRK融合肿瘤的治疗格局。随着更多医保覆盖和基因检测的普及，拉罗替尼有望惠及更多患者，推动肿瘤治疗向“精准医学”时代深入发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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