滤泡性淋巴瘤等血液肿瘤患者在疾病进展后，常因传统化疗的累积毒性与耐药性而面临治疗选择收窄的困境。肿瘤细胞的恶性增殖不仅源于基因突变，更与表观遗传学异常密切相关。达唯珂的出现，作为首个获批的EZH2抑制剂，为复发难治性患者提供了表观遗传学层面的精准干预，将治疗逻辑从“细胞毒性攻击”转向“表观遗传学重编程”。

　　达唯珂的作用机制聚焦于表观遗传调控的核心酶——EZH2（组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶增强子多梳蛋白2）。EZH2是多梳抑制复合物2（PRC2）的催化亚基，负责催化组蛋白H3第27位赖氨酸（H3K27）的三甲基化（H3K27me3）。H3K27me3是一种重要的抑制性组蛋白标记，其过度表达会沉默抑癌基因和分化相关基因，导致细胞周期失控、凋亡抵抗和干性维持，促进肿瘤发生发展。达唯珂能特异性结合EZH2的SET结构域，阻断其催化活性，减少H3K27me3水平，重新激活被沉默的抑癌基因，诱导肿瘤细胞分化和凋亡。

　　临床疗效验证了其在特定分子亚型中的卓越价值。在EZH2突变型滤泡性淋巴瘤患者中，达唯珂单药治疗的客观缓解率达69%，完全缓解率达15%，中位缓解持续时间达13.1个月。在野生型EZH2患者中，客观缓解率也达到36%，提示其在更广泛患者群体中的潜在价值。与传统化疗相比，达唯珂的治疗反应更为持久，且毒副作用谱不同，为患者提供了新的治疗机会。

　　安全性特征反映了其表观遗传学靶向的特异性。达唯珂的常见不良反应包括血小板减少（约57%）、贫血（约52%）、中性粒细胞减少（约45%）和疲劳（约42%）。血液学毒性是其主要剂量限制性毒性，需定期监测血常规并调整剂量。其他不良反应如感染（约30%）、发热（约25%）和咳嗽（约20%）多为轻中度。由于其作用机制影响细胞分化，需警惕对正常造血干细胞的潜在长期影响。

　　达唯珂的临床地位在于开创了EZH2靶向治疗的先河。它不仅为EZH2突变型滤泡性淋巴瘤患者提供了高效低毒的治疗方案，也为探索与其他靶向药物（如BTK抑制剂、免疫调节剂）的联合策略奠定了基础。其口服给药方式（每日两次）便于门诊管理，提高了患者的治疗依从性。

　　在肿瘤表观遗传学治疗的前沿，达唯珂的获批标志着一个新时代的开启。它证明了通过精准靶向表观遗传调控酶，能够有效逆转肿瘤细胞的恶性表型，为血液肿瘤乃至实体瘤的治疗开辟了全新的维度。这一突破不仅改善了特定患者的预后，也为表观遗传学药物的研发提供了宝贵经验，推动了精准医疗向更深层次的分子机制迈进。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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