癌症恶病质患者常因食欲减退、体重下降和肌肉萎缩而陷入身体机能持续恶化的恶性循环，传统的营养支持或激素类药物虽能部分缓解症状，但难以从根本上逆转代谢紊乱。阿那莫林的出现，通过模拟胃饥饿素的作用机制，为癌症恶病质患者提供了全新的治疗选择，将干预从"营养补充"转向"代谢激活"。

　　阿那莫林的核心机制在于其对生长激素分泌肽受体（GHS-R1a）的高选择性激活。胃饥饿素是人体内天然的食欲刺激激素，主要由胃底分泌，通过激活下丘脑和垂体中的GHS-R1a受体，促进生长激素释放，同时直接作用于食欲调节中枢，增加食欲和食物摄入。阿那莫林作为口服活性的小分子胃饥饿素受体激动剂，能够模拟胃饥饿素的生理作用，持续激活GHS-R1a受体，不仅刺激食欲，增加体重，还能促进蛋白质合成，改善肌肉质量和身体机能。

　　关键临床试验ROMANA的研究数据证实了阿那莫林的显著疗效。在非小细胞肺癌恶病质患者中，阿那莫林治疗12周后，患者平均体重增加2.1公斤，相比安慰剂组的0.4公斤有显著差异。更关键的是，增加的体重主要为瘦体重（肌肉），瘦体重平均增加1.3公斤。患者的食欲评分和生活质量量表（EORTC QLQ-C30）也显著改善，进食量增加25，疲劳感减轻30，身体机能评分提升15。

　　安全性特征显示其良好的耐受性。阿那莫林最常见的不良反应包括恶心（18）、便秘（15）、水肿（12）和高血糖（10）。由于其激活生长激素通路，部分患者可能出现血糖升高，需监测糖尿病患者的血糖变化。QT间期延长是需要关注的潜在风险，因此在合并使用其他延长QT间期药物时需谨慎。

　　阿那莫林的临床价值在于其能够同时改善营养状态和身体机能，这在癌症恶病质治疗中具有重要意义。传统的营养支持仅能提供热量，但无法逆转代谢紊乱，而阿那莫林通过激活内源性代谢调节机制，不仅增加体重，更重要的是改善肌肉质量，提升患者的整体机能状态，为后续抗肿瘤治疗创造更好的身体条件。

　　在癌症恶病质治疗领域，阿那莫林代表了从被动营养支持向主动代谢调节的转变。它通过模拟人体天然的食欲调节机制，重新激活机体的代谢平衡，为癌症患者提供了改善生活质量、延长生存期的新希望，推动了肿瘤支持治疗的创新发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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