银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其特征性的红色斑块覆盖银白色鳞屑，不仅造成显著的皮肤损害，更深刻影响着患者的心理健康和社会功能。其发病机制复杂，涉及遗传、免疫和环境因素的相互作用，核心是免疫系统失调导致的过度炎症反应。白介素（IL）-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中占据中心地位。针对这一通路的生物制剂（如IL-17A抑制剂、IL-23抑制剂）已取得了显著疗效。然而，对于寻求口服治疗方案的患者，寻找安全有效的药物始终是临床关注的重点。氘可来昔替尼（Deucravacitinib），商品名Sotyktu，作为一种首创的（first-in-class）口服酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂，为中重度斑块状银屑病的治疗带来了全新的小分子靶向策略。

　　TYK2属于Janus激酶（JAK）家族，该家族还包括JAK1、JAK2和JAK3。传统观点认为JAK家族成员在细胞因子信号转导中协同作用，共同磷酸化信号转导及转录激活因子（STATs）。然而，近年来的研究揭示了TYK2的独特性。它在IL-23受体信号传导中扮演着近乎不可或缺的角色，是驱动Th17细胞分化和维持的关键环节。IL-23通过激活TYK2，进而磷酸化STAT3，促进IL-17A、IL-17F等促炎细胞因子的产生，这些因子是银屑病皮损形成的核心介质。此外，TYK2也在I型干扰素（IFN-α/β）信号通路中发挥重要作用。相比之下，JAK1、JAK2、JAK3则分别在更广泛的细胞因子信号网络中发挥作用。

　　氘可来昔替尼的分子设计旨在实现对TYK2的高度选择性抑制，同时避免对其他JAK家族成员产生显著影响。这种选择性抑制策略的理论优势在于，它能够精准地干预IL-23/Th17轴和I型干扰素通路，从而有效控制银屑病的炎症反应，同时可能规避泛JAK抑制可能带来的更广泛的免疫抑制副作用，如严重感染风险增加、血细胞减少以及血脂异常等。值得注意的是，“氘”原子的引入是为了改善药物的代谢稳定性，延长其半衰期，从而支持每日一次的口服给药方案。

　　该药物获批用于治疗适合系统性治疗或光疗的成人中重度斑块状银屑病。关键的III期临床试验（如POETYK PSO-1和POETYK PSO-2）结果证实，氘可来昔替尼在16周时显著改善了患者的皮损严重程度（通过PGA和PASI评分衡量）和生活质量（通过DLQI评分衡量），其疗效非劣效于甚至在某些指标上优于现有的生物制剂对照组。

　　氘可来昔替尼通常以口服片剂形式给药，每日一次。治疗应在具有银屑病诊治经验的皮肤科医师指导下进行。由于其新颖的作用机制，临床医生需要熟悉其独特的疗效和安全性特征。常见的不良反应包括上呼吸道感染（如鼻咽炎）、头痛、痤疮、腹泻、恶心以及实验室检查异常（如ALT/AST升高）。虽然其选择性较高，但仍需警惕潜在的感染风险（包括结核活动）和对疫苗接种反应的影响。与其他免疫抑制剂一样，开始治疗前应评估潜在感染风险。

　　氘可来昔替尼的问世，为银屑病的系统性治疗增添了一种机制独特、疗效确切且口服便利的新选择。它代表了对JAK家族内部功能分工更精细化理解的成果，并将其转化为更具针对性的治疗策略。通过选择性抑制TYK2，它在有效干预关键炎症通路的同时，试图在疗效与安全性之间取得更佳平衡。这不仅满足了部分患者对口服药物的需求，也为银屑病的精准治疗理念注入了新的内涵。随着临床应用经验的积累和长期安全性的进一步观察，氘可来昔替尼有望成为中重度斑块状银屑病治疗格局中的重要组成部分。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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