某些慢性疾病的症状与组织损伤源自嗜酸性粒细胞在血液及靶器官的异常积聚与活化，这类现象与白细胞介素5（IL-5）信号密切相关。IL-5在生理状态下负责嗜酸性粒细胞的成熟、存活与趋化，但在病理状态下会促使该细胞在气道、肺间质或血管壁等部位大量聚集，释放多种炎性介质，导致气流受限、组织破坏及器官功能下降。重度嗜酸性粒细胞性哮喘与嗜酸性肉芽肿伴多血管炎等疾病的炎症活动，可由持续高水平的IL-5驱动，常规吸入或全身糖皮质激素方案有时难以充分抑制此类炎症。

　　美泊利单抗的作用方式，是将人源化抗IL-5单克隆抗体以皮下注射形式给予患者，药物在体循环中可与游离IL-5结合，阻止其与嗜酸性粒细胞表面的受体结合，从而抑制IL-5介导的细胞存活与趋化信号。与直接清除已活化的细胞不同，该机制侧重于减少嗜酸性粒细胞的生成与外周存活时间，进而降低其在气道或血管壁的聚集水平。药物经过修饰可在一定周期内维持有效浓度，使抑制作用呈持续性而非短暂效应。

　　当IL-5信号被抑制，嗜酸性粒细胞的生成速率下降，外周血及组织中的数量减少，向炎症部位迁移的能力减弱，聚集水平随之降低。由此，由该细胞介导的炎性介质释放减少，气道黏膜水肿、支气管高反应性以及血管壁的炎性浸润可减轻，哮喘急性发作的频率与严重程度下降，在血管炎中则可减缓器官受累进程。在糖皮质激素依赖且嗜酸性粒细胞水平持续升高的患者中，这种针对性抑制有助于改善症状控制，并可在病情稳定时考虑减少激素用量。

　　临床落实路径上，美泊利单抗适用于经血液检测证实嗜酸性粒细胞增多且病情属重度、常规控制不佳的哮喘患者，亦可用于特定类型的嗜酸性肉芽肿伴多血管炎患者。研究数据显示，与安慰剂对照相比，定期皮下给药可显著降低年急性发作率，并在肺功能与生活质量评估中获得改善；在血管炎患者中可减少糖皮质激素用量并延缓器官损伤进展。实际应用需结合患者嗜酸性粒细胞计数、疾病表型与既往治疗反应确定入选资格，并在治疗全程监测注射部位反应、过敏风险及感染可能性，必要时调整给药间隔。

　　针对IL-5的免疫抑制作用也带来需要把控的风险。抗IL-5抗体可能影响机体对某些感染的防御能力，增加疱疹病毒等感染的发生几率；皮下注射可能引起局部红斑、硬结或短暂发热，少数患者出现严重过敏反应，应在给药前进行评估并备好应急方案。更关键的是，该药仅对嗜酸性粒细胞性炎症显著的表型有效，对于非嗜酸性粒细胞表型或嗜酸性粒细胞计数正常的患者，使用无法获益且增加不必要暴露。

　　从策略演化来看，美泊利单抗体现了在嗜酸性粒细胞驱动型炎症疾病中施行细胞因子通路特异性抑制的方向。它提示我们，当疾病由特定细胞因子主导且传统方案控制不足时，通过皮下给予靶向抗体可在免疫层面减少致病细胞数量与活性，为难治患者提供可居家实施的长期生物治疗选择。随着表型分层与个体化治疗推进，未来或可将该模式与吸入治疗、康复干预更紧密结合，让嗜酸性粒细胞性炎症在早期即被抑制，减少肺功能或血管不可逆损伤与急性发作风险，为患者拓展更平稳的长期管理路径。

　　在嗜酸性粒细胞持续驱动哮喘与血管炎等疾病的背景下，美泊利单抗以皮下注射的抗IL-5单克隆抗体作用，为常规控制不佳的患者提供了新的可行方案。它不改变IL-5的基础产生，但让该因子在循环中失去与嗜酸性粒细胞结合的机会，为需要长期控制病情且兼顾给药便利的患者争取到炎症稳定与发作减少的可能。尽管需精细权衡风险与监测，但它的出现已在嗜酸性粒细胞性疾病生物治疗版图上确立新的定位——让嗜酸性粒细胞性炎症在细胞因子抑制中归于可控。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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