Daraxonrasib是一种口服的小分子药物，作为KRAS G12C突变的选择性共价抑制剂，它的开发成功打破了长期以来针对这一著名“不可成药”靶点的治疗僵局。KRAS基因突变是多种实体瘤中最常见的驱动突变之一，其中G12C特定位点突变多见于非小细胞肺癌、结直肠癌等。历史上，由于KRAS蛋白表面光滑，缺乏明显的药物结合口袋，针对其的直接抑制一直困难重重。
该药物的作用原理基于一种“开关”机制。KRAS蛋白在活性（与GTP结合）和非活性（与GDP结合）状态之间循环。Daraxonrasib能够特异性地与处于非活性状态的KRAS G12C突变蛋白结合，并与之形成稳定的共价键，将其永久性地“锁死”在失活构象中，从而阻断了其向下游传递促生长信号的通路，抑制肿瘤细胞的增殖与存活。这种作用机制具有高度的选择性，主要针对携带KRAS G12C突变的肿瘤细胞。
在关键临床试验中，针对既往接受过治疗的携带KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者，Daraxonrasib单药治疗显示了令人鼓舞的客观缓解率和疾病控制率，且耐受性总体可控。常见的不良反应包括腹泻、恶心、疲劳以及肝酶升高。与传统的多激酶抑制剂或化疗相比，Daraxonrasib的优势在于其作用的高度特异性，直接攻击肿瘤的核心驱动基因变异，为这部分过去缺乏有效靶向治疗的患者提供了全新的选择。它的出现不仅是一个新药的诞生，更是靶向药物设计理念的一次重大胜利，证明了通过巧妙的化学设计，可以攻克既往认为无法靶向的蛋白，为更多难治性突变打开了治疗的大门。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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