长期使用阿片类药物治疗癌痛、慢性疼痛的患者，几乎都会遭遇一个“隐形困扰”——便秘。阿片类药物通过作用于中枢和外周的μ-阿片受体镇痛，但也会抑制肠道蠕动，让粪便在结肠停留时间延长，水分被过度吸收，导致大便干结、排便困难。数据显示，约80%的长期阿片使用者会出现便秘，其中30%症状严重到需医疗干预。传统泻药如乳果糖、番泻叶要么效果有限，要么引发腹泻，患者常陷入“止痛就必须忍便秘”的两难。纳地美定的出现，为打破这个循环提供了新路径。

　　纳地美定的核心机制是“精准阻断外周μ受体”：它是一种选择性μ-阿片受体拮抗剂，能特异性结合肠道上皮细胞的μ受体，却不透过血脑屏障，因此不会干扰阿片类药物的中枢镇痛作用。阿片类正是通过激活肠道μ受体，抑制乙酰胆碱释放，减缓肠道蠕动——纳地美定阻断了这一信号，让肠道恢复正常的推进性蠕动，从而缓解便秘。这种“只调肠道、不影响止痛”的特性，从根本上区别于传统对症治疗的泻药。

　　临床使用时，纳地美定采用简单的每日一次口服方案，剂量为0.2mg，无需随餐或调整时间。关键临床试验（CANVAS研究）数据显示，对于长期使用阿片类药物的重度便秘患者，治疗12周后，纳地美定组每周自发排便次数从基线的1.5次增加到3.7次，而安慰剂组仅从1.4次增加到2.1次；47%的患者能达到每周≥3次的有效排便，是安慰剂组（18%）的2倍多。安全性方面，最常见不良反应是轻度腹痛（发生率3%）和腹胀（2%），无严重胃肠道事件，也无中枢相关副作用如头晕、镇静。

　　一位65岁肺癌患者，确诊时已伴骨转移，需长期服用吗啡缓释片（30mg bid）镇痛。治疗2周后，患者出现便秘，每周仅能排便1次，腹胀如鼓，甚至因排便困难拒绝继续止痛治疗。先后尝试乳果糖（15ml tid）和开塞露，效果均不佳。加用纳地美定后，第3天患者便出现首次自主排便，1周后每周排便次数增加到4次，腹胀明显缓解。继续治疗3个月，排便规律维持，吗啡剂量未调整，疼痛控制始终良好。患者说：“终于不用在止痛和舒服之间做选择了。”

　　对长期阿片治疗的患者，便秘不是“小问题”，而是影响治疗依从性和生活质量的关键因素。纳地美定通过精准阻断外周μ受体，既保留了阿片类的镇痛效果，又恢复了肠道功能，让患者能持续受益于止痛治疗。它的出现，为阿片相关便秘的管理提供了“鱼与熊掌兼得”的可能，成为这类患者的“肠道解锁钥匙”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：纳地美定(SYMPROIC/NALDEMEDINE)在慢性非癌痛性便秘的治疗中取得了显著成效

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