PBC的治疗曾是“单靶点”的天下——熊去氧胆酸促进胆汁排泄，奥贝胆酸抑制胆汁酸合成，但都只盯着胆汁酸代谢的一个环节。直到埃拉菲布拉诺出现，用PPARα/δ双重激活，同时干预胆汁酸合成、炎症反应和纤维化，才真正实现了“多靶点协同治疗”，为PBC治疗带来新格局。

　　PPARα和PPARδ是核受体超家族成员，分别调控不同通路。PPARα激活后，增加肝脏脂肪酸β-氧化酶表达，让肝脏用更多脂肪酸供能，减少胆固醇向胆汁酸转化——直接降低胆汁酸“产量”。PPARδ的作用更广泛：抑制肝星状细胞增殖活化（这是肝纤维化的“始作俑者”），减少胶原蛋白分泌；降低NF-κB炎症通路活性，减少IL-6、TNF-α等促炎因子释放。两种PPAR的激活，相当于同时关上“胆汁酸合成”的水龙头，和“炎症纤维化”的开关。

　　埃拉菲布拉诺适用人群不仅是熊去氧胆酸应答不佳的患者，还包括“部分应答”但仍有症状的人——比如ALP下降但未正常，或一直被瘙痒困扰的患者。他们需要更全面的干预，而埃拉菲布拉诺的双重作用正好满足需求。使用方法是每日一次口服，剂量固定，患者无需调整，依从性极高。对比需要频繁监测的传统药物，这种“傻瓜式”用药大大提高了便利性。

　　关键临床试验的延长研究显示，治疗52周时，70%的患者ALP仍保持在下降后的水平，瘙痒没有反弹。更惊喜的是，肝纤维化指标（如透明质酸）下降了25%，说明纤维化进程被延缓。对比熊去氧胆酸，它只促进排泄不减少合成；对比奥贝胆酸，它的3级以上瘙痒发生率不足5%（奥贝胆酸约40%）。埃拉菲布拉诺的“多效性”，让它成为更均衡的选择。

　　65岁的张先生确诊PBC10年，长期吃熊去氧胆酸，ALP维持在280，每年缓慢上升。加用埃拉菲布拉诺后，6个月ALP降到190，1年降到160，肝纤维化指标从120降到80。他说：“以前总觉得日子在倒计时，现在能陪孙子玩，感觉又有奔头了。”

　　埃拉菲布拉诺的出现，让PBC治疗从“单靶点”转向“多靶点”，从“对症”转向“对因”。它的双重PPAR激活，不仅解决了当前症状，更堵住了未来进展的路。这种格局改变，意味着患者能更长期地稳定病情，减少肝硬化、肝癌等并发症的风险。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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