在慢性肾病（CKD）病程进展中，贫血是一类常见且影响预后的并发症，其成因不仅涉及肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）能力下降，还与铁代谢紊乱、炎症因子抑制骨髓造血及红细胞寿命缩短等多重因素交织。传统外源性EPO制剂虽可部分改善血红蛋白水平，却需注射给药，且可能因剂量波动诱发高血压、血栓事件或纯红细胞再生障碍。达普司他的问世，正是基于在分子层面模拟机体低氧适应的生理过程，通过抑制HIF-PH来增强内源性EPO及其他缺氧应答基因的表达，从而实现可口服、可控的贫血纠正。

　　低氧诱导因子（HIF）是细胞感知氧浓度并调节适应基因转录的核心调控因子，在正常氧条件下，其α亚基会被脯氨酰羟化酶（PH）羟基化并通过泛素-蛋白酶体途径降解；当氧浓度降低或PH活性受抑时，HIF-α稳定并与HIF-β形成活性复合物，驱动EPO、转铁蛋白、转铁蛋白受体等基因表达以提升氧输送。达普司他是一种口服的小分子HIF-PH抑制剂，可同时抑制多种PH同工酶，延缓HIF-α降解，进而在生理范围内上调内源性EPO生成与铁的摄取利用，促进红细胞生成。分子设计在保持对PH高亲和力的同时，力求避免在非缺氧组织中引发过度或持续的HIF激活，以减少潜在不良效应。国外药品管理机构依据在非透析与透析依赖的CKD贫血患者中的临床试验数据，批准其用于相应人群的血红蛋白水平提升，我国药品审评部门也在参考国际研究及专家共识的基础上，将其纳入慢性肾病贫血的口服治疗选择。

　　临床使用需以明确的CKD诊断与贫血程度评估为前提，通常适用于非透析或透析依赖的成人CKD患者，且血红蛋白低于目标范围或因EPO注射不耐受需口服替代者。使用过程中，较常见的现象包括高血压、恶心、腹泻与外周水肿，部分病例可能出现血栓形成倾向或高钾血症，因此在治疗启动前应评估心血管风险、电解质及铁储备状态，并在疗程中定期监测血红蛋白、血压、铁参数与肾功能变化，必要时调整剂量或联合铁剂补充。国际肾病与贫血研究组织的指导意见提到，达普司他的优势在于口服便利与模拟生理性低氧适应的机制，可改善铁利用并减少部分注射相关不良反应，但这种多基因调控模式仍需警惕心血管事件与高钾风险的动态变化，尤其对已有心血管病史或透析患者需更为审慎。

　　从治疗理念的延伸来看，达普司他的意义不仅在于提供了一条可口服的非EPO类贫血纠正路径，更在于它引导临床从单一外源激素替代走向对氧感知通路的生理性调控，从而在血红蛋白提升与全身安全性之间建立更紧密的平衡。在血红蛋白稳态全程管理的框架下，这意味着医生需在患者CKD不同阶段即完成贫血病因与铁代谢评估，并依据氧感知通路活性与心血管风险在合适时机引入抑制剂，而非将其作为所有贫血患者的统一方案。在医疗政策与药物可及性层面，将HIF-PH抑制剂与铁剂管理、心血管风险防控及生活质量管理服务统筹规划，有助于形成从评估到干预的闭环，减少因信息割裂或支持不足造成的疗效折损与事件风险。与此同时，多学科团队需建立针对血压、血栓与电解质异常的跨专科随访机制，确保患者在治疗过程中一旦出现风险信号，就能迅速获得干预，从而维持治疗的连续性与安全性。对患者而言，理解该药的作用靶点与适用范围，明确它并非适用于所有类型贫血或健康人群，而是专为CKD相关贫血且需口服、生理性调控的病例设计，是形成合理预期并配合长期监测的重要基础。

　　达普司他以口服小分子HIF-PH抑制，为慢性肾病贫血患者提供了在氧感知通路层面实现生理性红细胞生成的工具，其价值在于提升治疗便利性与血红蛋白稳态的可控性。要在临床实践中充分实现这一目标，需在贫血与风险精准筛选基础上，在严密的心血管与电解质监测下施行个体化给药，并将其有机融入以患者长期安全与生活质量为核心的血红蛋白稳态全程照护体系，如此方能在纠正贫血的同时，维系整体生理稳态与社会功能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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