部分重度哮喘患者的病情由嗜酸性粒细胞在气道持续浸润及活化驱动，这类炎症与白细胞介素5（IL-5）信号密切相关。IL-5可促进嗜酸性粒细胞的生成、存活与趋化，使其在气道聚集并释放炎性介质，加剧支气管高反应性、黏液分泌与气道重塑。在常规吸入或全身糖皮质激素联合支气管扩张剂控制不佳且嗜酸性粒细胞水平持续升高的患者中，炎症难以通过传统方案充分抑制，需要针对该炎症通路的特异性干预。

　　瑞替珠单抗的作用方式，是将人源化抗IL-5单克隆抗体以静脉注射形式给予患者，药物在循环中可与游离的IL-5结合并阻止其与嗜酸性粒细胞表面受体结合，从而抑制IL-5介导的细胞存活与活化信号。这种结合不影响IL-5的产生，但可显著降低嗜酸性粒细胞在血液与气道组织中的数量与活性，减少由该细胞介导的炎症介质释放与组织损伤。药物通常在固定周期静脉输注，可在较长时间内维持对IL-5通路的抑制。

　　当IL-5信号被抑制，嗜酸性粒细胞的生成速率下降，外周血中该细胞数量减少，向气道迁移的能力减弱，聚集水平降低。由此，气道黏膜的嗜酸性粒细胞浸润减轻，相关炎性介质释放减少，支气管高反应性与黏液过度分泌随之改善，哮喘急性发作的频率与严重程度可下降。在糖皮质激素依赖且嗜酸性粒细胞持续增多的重度哮喘患者中，这种针对性抑制可在维持肺功能的同时减少激素用量，并提升日常活动耐量。

　　临床落实路径上，瑞替珠单抗适用于经血液检测证实嗜酸性粒细胞水平升高且病情属重度、常规治疗未能充分控制的哮喘患者。研究数据显示，与安慰剂对照相比，定期静脉给药可显著降低年急性发作率，并在肺功能与生活质量评分方面获得改善。实际应用需结合患者嗜酸性粒细胞计数与病史确定入选资格，并在治疗全程监测过敏反应、注射相关反应及感染风险，必要时调整给药间隔或暂停。

　　针对IL-5的免疫抑制作用也带来需要把控的风险。抗IL-5抗体可能影响正常免疫监视与抗炎机制，增加疱疹病毒等感染的发生几率；静脉输注可能引起一过性发热、皮疹或血压波动，少数患者出现严重过敏反应，需预先评估并做好急救准备。更关键的是，该药仅对嗜酸性粒细胞性炎症显著的哮喘有效，对于非嗜酸性粒细胞表型或嗜酸性粒细胞计数正常的患者，使用无法获益且增加不必要暴露。

　　从策略演化来看，瑞替珠单抗体现了在嗜酸性粒细胞驱动型重度哮喘中施行细胞因子通路特异性抑制的方向。它提示我们，当哮喘炎症由特定细胞因子主导且传统方案控制不足时，通过静脉给予靶向抗体可在免疫层面减少致病细胞数量与活性，为难治患者提供可周期性实施的生物治疗选择。随着表型分层与个体化治疗推进，未来或可将该模式与吸入治疗及生活方式干预更紧密结合，让嗜酸性粒细胞性炎症在早期即被抑制，减少肺功能不可逆损伤与急性发作风险，为患者拓展更平稳的长期管理路径。

　　在嗜酸性粒细胞持续驱动重度哮喘的背景下，瑞替珠单抗以静脉注射的抗IL-5单克隆抗体作用，为常规控制不佳的患者提供了新的可行方案。它不改变IL-5的基础产生，但让该因子在循环中失去与嗜酸性粒细胞结合的机会，为需要长期控制病情且兼顾给药可行性的患者争取到炎症稳定与发作减少的可能。尽管需精细权衡风险与监测，但它的出现已在重度哮喘生物治疗版图上确立新的定位——让嗜酸性粒细胞性炎症在细胞因子抑制中归于可控。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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