作为全球首个高选择性酪氨酸激酶2变构抑制剂的口服药物，德卡伐替尼的获批为中重度斑块状银屑病的系统治疗提供了一个具有全新作用机制的便捷选择。其创新之处在于，它并非通过竞争性抑制激酶的ATP结合位点来发挥作用，而是通过与酪氨酸激酶2的假激酶结构域特异性结合，将其稳定在非活性构象，从而变构性地、高选择性地抑制酪氨酸激酶2的活性。酪氨酸激酶2是介导白细胞介素-23、白细胞介素-12和I型干扰素信号传导的关键激酶，这些细胞因子通路在银屑病的免疫发病机制中至关重要。通过选择性抑制酪氨酸激酶2，德卡伐替尼可有效调节银屑病相关的炎症免疫应答，同时由于其对JAK1、JAK2、JAK3的高选择性，在理论上可能具有更好的安全性。该药物适用于治疗适合接受全身治疗或光疗的中重度斑块状银屑病成人患者。

　　在关键的三期临床试验中，治疗十六周后，接受氘可来昔替尼治疗的患者有高达百分之五十八点七达到了银屑病面积与严重程度指数改善百分之七十五，显著优于安慰剂组和阿普米司特组。与目前广泛使用的生物制剂相比，德卡伐替尼作为一种小分子口服药物，为患者提供了无需注射的便利。与同为口服磷酸二酯酶4抑制剂的阿普米司特相比，德卡伐替尼在疗效数据上显示出优势。该药每日口服一次，常见的不良反应包括上呼吸道感染、头痛、腹泻、恶心、口腔溃疡以及偶见的痤疮，整体耐受性良好，在临床试验中未观察到与药物相关的重大心血管事件、恶性肿瘤、静脉血栓栓塞或实验室指标的显著异常。

　　氘可来昔替尼的出现，丰富了银屑病的系统治疗武器库。其口服给药的便利性可能提高患者的治疗依从性，而其独特的作用机制也为那些对现有治疗反应不佳或不耐受的患者提供了新的希望。更重要的是，其高选择性的变构抑制模式，为开发针对JAK-STAT信号通路相关疾病的其他疗法提供了新的思路和验证。它的临床应用，标志着银屑病的治疗在追求高效的同时，也在不断探索更为精准和便捷的干预方式。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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