斯帕森坦是一种口服小分子药物，同时作用于血管紧张素II 1型受体（AT1R）和内皮素A型受体（ETAR），属于双重受体拮抗剂。该药主要用于治疗原发性免疫球蛋白A肾病（IgA肾病），一种以系膜区IgA沉积为特征、可进展至终末期肾病的慢性肾小球疾病。尽管肾素-血管紧张素系统（RAAS）抑制剂（如ACEI或ARB）是当前标准治疗，但多数患者仍存在持续性蛋白尿，提示单一通路抑制不足以充分控制疾病活动。斯帕森坦通过同步阻断RAAS与内皮素系统，提供更全面的肾脏保护。

　　斯帕森坦作用机制基于两条病理通路的协同干预。一方面，阻断AT1R可降低肾小球内压、减少蛋白滤过；另一方面，抑制ETAR可缓解内皮素介导的肾小球系膜细胞增殖、足细胞损伤及间质纤维化。临床研究显示，在接受最大耐受剂量ARB治疗后仍有显著蛋白尿的患者中，加用斯帕森坦可在36周内使尿蛋白/肌酐比值（UPCR）较基线平均下降约百分之四十五，显著优于继续单用ARB的对照组。部分患者实现UPCR低于0.5克/克，这一阈值与长期肾功能稳定密切相关。

　　给药方案起始剂量为每日一次200毫克，若耐受良好且未出现显著低血压或高钾血症，8周后可滴定至目标剂量400毫克每日一次。治疗期间需密切监测血压、血清肌酐及电解质（尤其血钾）。由于双重受体阻断可能增强肾功能波动风险，建议在治疗前优化容量状态，并避免与保钾利尿剂或钾补充剂联用。若血清肌酐升高超过基线百分之三十或出现症状性低血压，应暂停用药并评估原因。

　　安全性方面，最常见不良反应包括头晕、外周水肿、高钾血症及低血压，多为轻至中度。因内皮素通路参与胎儿发育，该药禁用于妊娠期女性，育龄期女性用药期间须采取有效避孕措施。肝毒性罕见，但仍建议基线及治疗初期定期检测转氨酶。值得注意的是，斯帕森坦不具有免疫抑制作用，因此不增加感染或恶性肿瘤风险，这使其区别于糖皮质激素等传统疗法。

　　在IgA肾病治疗格局中，斯帕森坦标志着从非特异性支持治疗向机制驱动的靶向干预迈进。它不直接清除免疫复合物，而是聚焦于下游炎症与纤维化通路，减轻肾小球损伤负荷。对于希望避免长期激素暴露的患者，该药提供了兼具疗效与安全性的替代路径。随着蛋白尿作为可干预预后指标的地位确立，斯帕森坦的应用不仅改善短期生物标志物，更可能延缓肾功能衰退，为慢性肾小球疾病的精准管理开辟新方向。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：斯帕森坦/司帕生坦(Filspari/Sparsentan)如何双重阻断受体降低蛋白尿保护肾脏功能？

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