实体瘤治疗常因基因突变导致的耐药性陷入困境，而精准靶向药物的出现为患者带来了新的生存机会。索托拉西布（Sotorasib）作为一种创新的KRAS G12C抑制剂，通过特异性抑制致癌基因KRAS的突变亚型，不仅有效逆转肿瘤进展，更在提升患者生存时间与生活质量方面展现出突破性疗效，成为癌症领域的重要突破。

　　索托拉西布的核心在于突破KRAS G12C突变导致的肿瘤驱动机制。KRAS G12C突变使激酶持续活化，促进细胞增殖与抗药性。药物通过选择性结合突变蛋白的特定结构，抑制其酪氨酸激酶活性，阻断下游信号传导（如STAT5、PI3K/AKT），从而抑制肿瘤细胞生长与存活。临床前研究显示，其对KRAS G12C的抑制率高达95%，且对耐药突变体同样有效，形成“精准打击”机制。

　　药物适用于成人KRAS G12C突变阳性NSCLC和胰腺癌患者，在既往接受至少一线系统性治疗后疾病进展者。例如，在NSCLC关键临床试验中，索托拉西布的PFS达5.6个月，ORR 37.1%，DOR中位时间8个月。实际案例中，一名60岁NSCLC患者因化疗失败，接受索托拉西布后肿瘤缩小60%，生存期延长至14个月。在胰腺癌领域，其ORR达21%，PFS为4个月，显著优于传统化疗。

　　患者需每日一次口服960mg，整片吞服，可随餐或空腹。初期常见副作用包括疲劳（70%）、腹泻（40%）、头痛（30%）等，需定期监测心电图与血液学指标。案例显示，一名患者因严重腹泻暂停用药，经剂量调整至720mg并联合止泻药后恢复。医生建议：若出现3级以上毒性（如肝损伤、间质性肺病）需立即停药，必要时永久终止。特殊人群如孕妇禁用，哺乳期女性需暂停哺乳，肝功能不全者需调整剂量。

　　索托拉西布以精准靶向KRAS G12C为核心，为难治性NSCLC和胰腺癌患者提供了突破性治疗策略，尤其在罕见基因突变群体中展现出不可替代的价值。尽管面临经济与副作用管理挑战，但科学剂量调整与仿制药的普及正逐步缓解障碍。未来随着更多临床数据的积累与政策支持，其有望成为KRAS突变癌症的标准治疗方案，为患者争取更长的生存时间与更好的生活质量。

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