在原发性胆汁性胆管炎的治疗中，当对一线药物熊去氧胆酸反应不佳时，临床选择有限，疾病可能持续进展至肝纤维化和肝硬化。司拉德帕作为一种口服、高选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体δ激动剂，通过调节胆汁酸代谢和炎症反应，为对熊去氧胆酸反应不足的原发性胆汁性胆管炎患者提供了新的治疗选择，旨在改善生化学指标并延缓疾病进展。

　　其治疗原理基于对过氧化物酶体增殖物激活受体δ的激活。过氧化物酶体增殖物激活受体δ是核受体超家族成员，在肝脏、骨骼肌等组织中表达，参与调节脂肪酸氧化、能量代谢和炎症反应。在原发性胆汁性胆管炎中，激活过氧化物酶体增殖物激活受体δ可产生多重有益效应：包括抑制胆汁酸合成限速酶胆固醇7α-羟化酶的表达，从而减少内源性胆汁酸的产生；促进胆汁酸的肝内解毒和转运；以及发挥抗炎作用。这些作用共同旨在减轻胆汁淤积和肝脏炎症。

　　司拉德帕适用于与熊去氧胆酸联合，治疗对熊去氧胆酸反应不足的原发性胆汁性胆管炎成人患者，或作为单药治疗用于对熊去氧胆酸不耐受的患者。使用方法为每日一次口服。在关键临床试验中，治疗十二个月后，与安慰剂相比，司拉德帕联合治疗组有显著更高比例的患者实现碱性磷酸酶和总胆红素的复合主要终点，碱性磷酸酶水平显著下降。碱性磷酸酶是评估原发性胆汁性胆管炎疾病活动度和预后的关键指标。最常见的不良反应包括腹痛、腹泻、恶心和皮疹，通常为轻度至中度。其对肝脏安全性良好，未显示明显的肝毒性信号。

　　司拉德帕的临床应用，为原发性胆汁性胆管炎患者，特别是对一线标准治疗反应不佳的群体，提供了新的希望。其通过调节胆汁酸代谢这一核心病理环节发挥作用，与熊去氧胆酸的机制互补，联合使用有望为患者带来更深的生化学缓解，从而可能改善长期预后。实际治疗中，其良好的耐受性使其适合长期用药管理。与奥贝胆酸相比，其作用靶点不同，为患者提供了机制上不重叠的后续治疗选项。司拉德帕的成功研发，不仅丰富了原发性胆汁性胆管炎的治疗手段，也验证了过氧化物酶体增殖物激活受体δ作为慢性肝病治疗靶点的可行性，是胆汁淤积性肝病治疗领域的重要进展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：司拉德帕(Livdelzi/Seladelpar)是破解PBC治疗难题的靶向代谢调节剂

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