司帕生坦是一种口服、双重内皮素血管紧张素受体拮抗剂，用于降低有快速疾病进展风险的原发性免疫球蛋白A肾病成人患者的蛋白尿，通常指尿蛋白肌酐比大于或等于1.5克/克，该药物通过同时阻断内皮素A受体和血管紧张素II 1型受体，从双重途径抑制导致肾小球硬化和间质纤维化的关键通路，为延缓这一常见慢性肾病的进展提供了创新的对因治疗手段。其治疗原理具有协同性。一方面，通过拮抗血管紧张素II 1型受体，发挥与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂相似的降低肾小球内压、减少蛋白尿的作用。另一方面，其创新之处在于同时拮抗内皮素A受体，内皮素-1是强效的血管收缩剂和促纤维化因子，在免疫球蛋白A肾病进展中起重要作用。双重阻断可更全面地抑制肾小球损伤和纤维化进程。

　　原发性免疫球蛋白A肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎，其特征性病理改变是肾小球系膜区免疫球蛋白A沉积，临床常表现为持续蛋白尿和血尿，部分患者会进展至终末期肾病。传统支持治疗主要是充分剂量的肾素-血管紧张素系统抑制剂，但许多患者蛋白尿控制仍不理想。司帕生坦的关键临床试验显示，在优化肾素-血管紧张素系统抑制剂背景治疗下，与活性对照药厄贝沙坦相比，司帕生坦治疗36周后能更显著地降低患者的尿蛋白肌酐比，降幅达50%。该药每日一次口服。其核心药效在于通过双重机制更强效地降低蛋白尿，而蛋白尿是免疫球蛋白A肾病进展的独立危险因素和关键替代终点。与单用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂相比，其额外增加的内皮素A受体拮抗作用，理论上可提供更强的抗纤维化保护。与糖皮质激素等免疫抑制剂相比，其作用更侧重于直接保护肾单位、延缓结构损伤，而非广泛免疫抑制。

　　司帕生坦的安全性与其药理作用相关。最常见的不良反应包括外周水肿、低血压、头晕、高钾血症和贫血。由于内皮素受体拮抗可能导致水钠潴留和血液稀释，外周水肿和贫血（稀释性）较常见。其与血管紧张素II受体拮抗作用叠加，会增加低血压、高钾血症和急性肾损伤的风险，尤其在脱水或与利尿剂合用时。因此，治疗需从低剂量开始，并根据血压、电解质和肾功能逐步上调。司帕生坦的批准，是免疫球蛋白A肾病治疗领域数十年来首个针对疾病核心病理生理机制的创新药物突破。它标志着治疗目标从单纯控制血压和蛋白尿，向积极干预肾内致纤维化通路、延缓肾功能衰退迈出了关键一步，为高风险患者带来了新的希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 司帕生坦 https://www.kangbixing.com/drug/Sparsentan/