在激素受体阳性、人类表皮生长因子受体2阴性的晚期乳腺癌治疗中，磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基α基因突变是导致内分泌治疗耐药的关键机制之一， 阿培利司 作为一款口服的高选择性磷脂酰肌醇-3激酶α抑制剂，通过与氟维司群联合，为携带该突变的患者提供了逆 ...
多塔利单抗 是一种人源化的单克隆抗体，属于一种重要的癌症免疫治疗药物类别，它通过结合并阻断免疫细胞表面的特定蛋白质受体，从而解除肿瘤细胞对免疫细胞的抑制，重新激活患者自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞。该药物最初被批准用于治疗在既往治 ...
在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR外显子20插入突变（ex20ins）长期缺乏有效靶向治疗。这类突变导致激酶域空间构象改变，使第一至第三代EGFR-TKI难以结合，患者被迫依赖化疗，预后较差。 莫博塞替尼 （Mobocertinib）作为一种不可逆、选择性EGFR抑制剂， ...
帕尼单抗 是一种完全人源化的单克隆抗体注射液，其作用靶点位于上皮细胞表面的特定生长因子受体，该药物通过与此受体高亲和力地结合，竞争性地阻断内源性配体与受体的相互作用，从而抑制下游促肿瘤生长的信号通路。它被批准用于治疗特定基因状态的晚期 ...
在靶向治疗不断深化的今天，针对细胞内信号转导通路的干预已成为多种实体瘤管理的核心策略。 曲美替尼 （trametinib）作为一款高选择性、可逆的丝裂原活化蛋白激酶激酶1和2（MEK1/2）抑制剂，通过阻断RAS-RAF-MEK-ERK信号级联的关键节点，在携带特定基因 ...
索托拉西布 是一种革命性的口服靶向治疗药物，其独特之处在于它是专门设计用于靶向并不可逆地抑制一种特定基因突变蛋白的活性，该突变常见于非小细胞肺癌等恶性肿瘤中。它适用于治疗既往至少接受过一次系统性治疗后病情进展的、且经检测证实存在特定基 ...
在多种恶性肿瘤中，BRAF基因突变会让细胞内的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路陷入不受控的“狂奔”状态。这条通路原本负责传递生长与分化指令，像一套精密的铁路网引导细胞有序运行；一旦BRAF蛋白的特定位点（如V600）发生突变，就会让列车脱离调度 ...
比美替尼 是一种口服的小分子抑制剂，其作用在于精确靶向并抑制细胞内一条与细胞增殖、存活密切相关的关键信号通路中的特定激酶。该药物被批准用于治疗经检测证实存在特定基因突变的不可切除或转移性的恶性黑素瘤成年患者，并且通常与另一种靶向药物联 ...
血小板是止血与血管完整的第一道微观防线，它的生成依赖于骨髓巨核细胞在血小板生成素（TPO）信号指引下的增殖与分化。在健康状态下，TPO与骨髓细胞表面的c-MPL受体结合，像一把钥匙开启一连串促进巨核细胞成熟与血小板释放的程序。然而，在一些慢性疾病 ...
曲美替尼 是一种口服给药的靶向药物，其通过特异性且高选择性地抑制细胞内特定信号通路中关键激酶的活性，从而干扰肿瘤细胞的增殖与生存信号传导。该药物适用于治疗经检测确认存在特定基因突变的肿瘤患者，这主要涉及晚期或转移性的肿瘤类型。在临床实 ...
在晚期胆管癌（BTC）中，传统化疗疗效有限，尤其对于已接受吉西他滨+顺铂方案失败的患者，治疗选择极为有限。然而，约10%–15%的病例存在FGFR2基因变异——包括融合、重排或易位——这些改变导致FGFR信号持续激活，驱动肿瘤生长。 佩米替尼 （Pemigatini ...
卡博替尼 是多靶点酪氨酸激酶抑制剂，其独特之处在于能够同时有效抑制多种与肿瘤生长、血管生成、转移和耐药相关的关键激酶，主要包括血管内皮生长因子受体1/2/3、肝细胞生长因子受体、转染重排激酶、AXL受体酪氨酸激酶等。通过这种广谱抑制作用，卡博 ...
在一些看似散发、病理类型各异的癌症中，医生有时会遇到一个隐形的共同指挥者——RET融合基因。这种基因重排将RET酪氨酸激酶的编码序列与其他基因的启动子或调控区拼接，令其在本不该表达的细胞中持续活化，像在黑暗中悄悄打开一扇失控的信号门。非小细 ...
伏立诺他 是一种口服的组蛋白去乙酰化酶抑制剂，其作用机制在于抑制组蛋白去乙酰化酶1、2、3的活性，从而导致组蛋白过度乙酰化。在肿瘤细胞中，组蛋白的过度去乙酰化与染色质结构紧密、基因转录抑制（包括肿瘤抑制基因的沉默）相关。伏立诺他通过抑制组 ...
一、RET融合肿瘤的精准治疗盲区：传统方案的无奈与突破契机 RET基因融合是多种实体瘤的明确驱动因素，在非小细胞肺癌中占比约百分之一至二，在甲状腺髓样癌中高达约百分之五十，在乳头状或滤泡状甲状腺癌中占约百分之十至二十。这类融合通过异常激活 ...
非戈替尼 是一种口服、选择性Janus激酶1抑制剂，其作用机制在于相对选择性地抑制Janus激酶1介导的细胞因子信号传导，在类风湿关节炎等自身免疫性疾病中，多种促炎细胞因子如白细胞介素6、γ-干扰素以及参与白细胞介素23和白细胞介素12信号通路的细胞因 ...
在急性髓系白血病（AML）中，部分患者的肿瘤细胞并非因增殖失控而致病，而是因分化程序被永久阻滞。IDH2基因突变（如R140Q、R172K）导致异柠檬酸脱氢酶功能异常，产生大量2-羟基戊二酸（2-HG）。这种代谢物积累会抑制TET2和JmjC家族去甲基化酶，引起DNA ...
在希佩尔-林道病相关肾细胞癌患者中，由于希佩尔-林道病基因功能缺失，导致缺氧诱导因子2α异常稳定和积聚，进而激活一系列参与细胞增殖、血管生成、代谢重编程的靶基因，驱动肿瘤形成。 贝组替凡 是一种口服、小分子缺氧诱导因子2α抑制剂，其作用机制 ...
与传统的泛Janus激酶抑制剂不同，德卡伐替尼独特地选择性靶向酪氨酸激酶2，该酶主要介导白细胞介素23、白细胞介素12和I型干扰素等细胞因子的信号传导。 德卡伐替尼 是一种口服、高选择性的酪氨酸激酶2抑制剂，其作用机制聚焦于与银屑病等自身免疫性疾病 ...
一、HR+/HER2-乳腺癌的内分泌耐药困局与PI3Kα突变的驱动角色 HR+/HER2-乳腺癌占所有乳腺癌的七成，内分泌治疗是其核心手段，但约四成患者因PIK3CA基因突变导致PI3Kα通路异常激活，引发雌激素受体信号与PI3K-AKT-mTOR通路的“交叉激活”，最终产生耐 ...
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