贝组替凡 是一种缺氧诱导因子-2α抑制剂，其治疗原理是通过直接与缺氧诱导因子-2α结合，促使蛋白降解，从而阻断缺氧诱导信号通路。在希佩尔-林道综合征患者中，VHL基因功能缺失导致缺氧诱导因子-2α异常积累，进而激活下游与细胞增殖、血管生成相关的 ...
在晚期黑色素瘤的靶向治疗领域，BRAF抑制剂联合MEK抑制剂已成为BRAF V600突变患者的标准治疗方案。 比美替尼 作为MEK抑制剂，在这一联合策略中扮演着不可或缺的角色。其与恩考芬尼的协同作用不仅体现在更强的抗肿瘤活性上，还能减少单用BRAF抑制剂可能引 ...
比美替尼 是一种选择性丝裂原活化蛋白激酶激酶1和2的可逆性抑制剂，通常与BRAF抑制剂恩考芬尼联合使用。在携带BRAF V600E或V600K突变的黑色素瘤中，MAPK信号通路被异常激活，驱动肿瘤细胞不受控制地增殖。比美替尼通过抑制MEK蛋白，而恩考芬尼则靶向BRA ...
癌细胞的“生存智慧”，常体现在对治疗手段的“反制”——化疗药想杀死它们，它们就激活解毒通路；靶向药想阻断信号，它们就突变靶点。复发难治性多发性骨髓瘤和淋巴瘤患者，更是将这种“适应性”发挥到极致。塞利尼索的独特之处，在于它攻击的不是癌细 ...
肝静脉闭塞病是造血干细胞移植后最严重的并发症之一，在重度病例中死亡率可超过80%。 去纤苷钠 的出现改变了这一疾病的治疗格局，为原本缺乏有效疗法的患者群体带来了实质性的生存改善希望。其独特的内皮细胞保护作用机制，直击肝静脉闭塞病的发病根源， ...
晚期黑色素瘤的治疗目标已不满足于短期的肿瘤缩小，更着眼于长期生存率的提升和生活质量的改善。 比美替尼 联合恩考芬尼的方案正是在这一目标上展现了其优势。通过强强联合，该方案能够实现对MAPK信号通路更全面、更持久的抑制，从而延迟耐药，延长患者 ...
去纤苷钠 是一种具有多种作用机制的多聚脱氧核糖核苷酸钠盐，其能够增加内皮细胞产生前列腺素I2和E2、血栓调节蛋白等物质的水平，同时减少内皮细胞表达组织因子和血管性血友病因子的数量，从而起到保护血管内皮、促进纤维蛋白溶解、抗血栓及抗缺血的作 ...
对于复发难治性血液肿瘤患者，治疗的终极目标不是“彻底治愈”，而是“在有限的时间里，尽可能活得好、活得久”。塞利尼索的出现，让这一目标变得更可实现——它通过抑制XPO1，延缓肿瘤进展，同时减少治疗带来的痛苦，让患者能保持正常的生活节奏。 ...
特发性肺纤维化是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，预后较差，诊断后中位生存期仅为3至5年。 吡非尼酮 的核心价值在于改变疾病的自然病程，而非仅仅缓解症状。通过多途径抑制纤维化进程，它有助于保存患者现有的肺功能，减缓呼吸困难加剧的速度 ...
在 去纤苷钠 获批之前，造血干细胞移植后肝静脉闭塞病的治疗手段非常有限，且效果不佳，临床上面临巨大挑战。去纤苷的上市填补了这一关键空白，其疗效得到了前瞻性临床研究的证实，标志着肝静脉闭塞病治疗进入了靶向病因的新时代。明确显示的生存获益使 ...
特发性肺纤维化的现代管理强调综合治疗，包括抗纤维化药物、氧疗、肺康复、并发症管理和肺移植评估等。吡非尼酮作为抗纤维化治疗的基石，在其中扮演着核心角色。它的应用使得特发性肺纤维化的管理从被动支持转向主动干预，为构建全方位的长期管理策略奠 ...
肺鳞癌作为非小细胞肺癌的一种重要亚型，其治疗选择相对有限，尤其在化疗失败后。阿法替尼在此领域展现出独特价值，其作用靶点不仅限于EGFR，还对整个ErbB受体家族（包括HER2,ErbB3,ErbB4）具有广泛的抑制活性。在部分肺鳞癌中存在ErbB信号通路的异常， ...
血液肿瘤的“难治”，常源于癌细胞对传统治疗（化疗、靶向药）的适应性——它们像狡猾的“逃犯”，总能找到躲避免疫攻击或药物杀伤的方法。多发性骨髓瘤（MM）和弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是其中的典型，约30%-50%患者会发展为复发难治性（R/R），传统 ...
吡非尼酮 是一种具有抗纤维化、抗炎和抗氧化特性的口服药物，其作用机制涉及多靶点调节与特发性肺纤维化病理过程相关的多种生长因子和细胞因子。它能够抑制转化生长因子-β这一促进纤维化的关键因子的活性，同时减少肿瘤坏死因子-α等炎症介质的产生， ...
阿法替尼是一种口服的不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制在于与EGFR激酶结构域共价结合，从而不可逆地阻断EGFR信号通路。在携带EGFR敏感突变的肺癌细胞中，该通路异常活跃，如同驱动肿瘤细胞无限增殖的“引擎”。阿法替尼能够强效抑制 ...
阿法替尼 在EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌治疗领域的价值，不仅体现在其作为一线治疗能够显著延长无进展生存期，更在于其能为患者带来长期的生存获益。随着随访时间的延长，研究数据不断揭示其持久的疗效。对关键临床试验的后续分析显示，接受阿法替尼 ...
胆管癌的“难治”，源于癌细胞内部的“信号混乱”——FGFR2基因变异后，如同给癌细胞安装了“永动信号发射器”，持续释放“生长指令”，让肿瘤不受控制地增大、转移。传统治疗要么“乱枪打鸟”（化疗），要么“拆东墙补西墙”（支持治疗），而福巴替尼选 ...
白血病的“恶性增殖”，常源于一个信号通路的“失控”——FLT3突变后，如同给白血病细胞装上了“永动加速器”，持续刺激其分裂、存活。传统治疗要么“强行刹车”（化疗），要么“干扰轨道”（移植），而吉瑞替尼选择“切断油路”：通过抑制突变FLT3的激 ...
白血病细胞的“失控”，常源于一个酶的“叛变”——IDH2突变后，不仅失去正常代谢功能，还产生致癌代谢物2-HG，让细胞永远停留在幼稚状态。传统治疗要么“杀死”细胞，要么“抑制”增殖，而恩西地平选择“改造”：通过抑制突变IDH2，引导白血病细胞“长 ...
癌症的发生常与关键分子的“失控”有关，KRAS G12C突变就是其中的典型——这个本应“按需开关”的蛋白，因一个氨基酸的错误变成了“永动开关”，持续推动肿瘤生长。索托拉西布的使命，就是精准按下这个“开关”，让它回到“关闭”状态。 索托拉西布 ...
扫一扫康必行专业医学顾问免费咨询
关注：29540
关注：29409
关注：27060
关注：25640
关注：25300
关注：23598
关注：22285
关注：22262
关注：21507
关注：20675
免费咨询电话：4006 130 650
