一些非小细胞肺癌、甲状腺癌以及其他实体瘤的肿瘤生长，与RET基因的融合或突变密切相关。这类基因改变会使RET蛋白在不存在正常配体的情况下持续活化，向下游传递促增殖与抗凋亡信号，驱动癌细胞不断扩增。在含铂化疗、抗血管生成药物或多激酶抑制剂治疗 ...
部分非小细胞肺癌患者的肿瘤携带KRAS基因G12C位点突变，这一变化会使原本受控的RAS蛋白处于持续活化状态，不断向下游传递增殖与存活信号，驱动癌细胞在缺乏外界刺激的情况下持续扩增。在含铂化疗与免疫检查点抑制剂等多线治疗后，仍有患者出现疾病进展， ...
在某些基因重排的急性白血病中，异常的转录调控因子会“劫持”一种关键的染色质修饰复合物，将其错误地募集到特定的基因组位点，导致控制血细胞正常分化与自我更新的关键基因表达程序失调，进而驱动白血病发生。 瑞维美尼 是针对该复合物中关键蛋白的小 ...
依鲁替尼 是一种口服小分子抑制剂，靶向布鲁顿酪氨酸激酶（BTK），该酶是B细胞受体（BCR）信号通路中的关键介质。在多种B细胞恶性肿瘤中，如慢性淋巴细胞白血病（CLL）、套细胞淋巴瘤（MCL）和华氏巨球蛋白血症（WM），BCR通路异常活化驱动肿瘤细胞增殖 ...
KRAS基因被称为肿瘤驱动基因的“老大哥”，在人类癌症中突变率超三成，其中G12C位点突变在非小细胞肺癌中约占百分之十三。但因其表面光滑如球、缺乏小分子结合口袋，过去四十年被视为“不可成药”靶点。转折点出现在二〇一三年——科学家发现KRAS G12C突 ...
在部分B细胞来源的恶性血液肿瘤里，异常活跃的信号像不断发出的错误指令，驱使癌细胞无止境地增殖与存活。套细胞淋巴瘤与慢性淋巴细胞白血病就是这类疾病的代表，它们的生长高度依赖B细胞受体通路，而该通路的核心节点之一便是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。 ...
在肿瘤学领域，越来越多的研究揭示了肿瘤细胞不仅存在基因突变，其细胞代谢途径也发生了深刻而广泛的重编程，这种代谢重编程是肿瘤发生、发展和维持的重要特征。急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）作为一种侵袭性的血液系统恶性肿瘤，其发病 ...
在肿瘤信号网络的“指挥链”中，MAPK通路如同一条贯穿增殖、分化与存活的“主干道”，而MEK1/2激酶则是这条干道上承上启下的“中继站”——接收上游BRAF突变体（如V600E/K）的激活信号，向下游ERK传递指令，驱动肿瘤细胞无限分裂。长期以来，针对BRAF的 ...
艾拉司群 为一种口服选择性雌激素受体降解剂，可与雌激素受体结合并促使其构象改变，导致受体降解，从而阻断雌激素信号传导通路。该药被批准用于治疗雌激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的晚期或转移性乳腺癌，且在既往接受过至少一种内分泌治疗后 ...
在ROS1阳性非小细胞肺癌的治疗中，尽管第一代酪氨酸激酶抑制剂可带来初期应答，但相当一部分患者在一年左右出现疾病进展，主要归因于靶区外突变或融合变异引发的获得性耐药。如何突破既有药物的耐药瓶颈、延续患者的无进展生存，是临床亟待解决的难题。 ...
晚期或转移性尿路上皮癌的治疗一直面临挑战，尤其是在一线含铂化疗失败后的患者中，治疗选择有限且预后不佳。 厄达替尼 的出现，为部分携带特定基因改变的患者群体提供了新的治疗契机。其临床应用的核心在于依据明确的分子生物标志物进行患者筛选。 ...
在晚期尿路上皮癌（UC）的治疗中，当标准化疗和免疫检查点抑制剂失效后，患者面临有限的后续选择。然而，约15%–20%的病例存在FGFR2或FGFR3基因变异——包括点突变、拷贝数扩增或染色体易位——这些改变导致FGFR信号持续激活，驱动肿瘤生长。 博珂 （Erd ...
一、HR+/HER2-乳腺癌的内分泌耐药困局与PI3Kα突变的驱动角色 HR+/HER2-乳腺癌占所有乳腺癌的七成，内分泌治疗是其核心手段，但约四成患者因PIK3CA基因突变导致PI3Kα通路异常激活，引发雌激素受体信号与PI3K-AKT-mTOR通路的“交叉激活”，最终产生耐 ...
在激素受体阳性（HR）/HER2晚期乳腺癌的治疗历程中，芳香化酶抑制剂联合CDK4/6抑制剂等一线方案显著延长了患者生存期，但随着治疗时间推移，约30%患者会出现雌激素受体α（ERα）编码基因ESR1的激活突变，使配体依赖性信号通路逃逸芳香化酶抑制剂的抑制 ...
在急性髓系白血病（AML）的病理图景中，部分患者的肿瘤细胞携带着FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）内部串联重复（ITD）或酪氨酸激酶结构域（TKD）突变，这类突变可持续激活下游STAT5、RAS/MAPK与PI3K/AKT信号，促使髓系祖细胞绕过正常的增殖与凋亡调控，快速扩 ...
在成纤维细胞生长因子受体（FGFR）基因变异驱动的恶性肿瘤中，以胆管癌为代表的实体瘤曾因缺乏高效口服靶向药而预后严峻。随着可逆性FGFR抑制剂的应用，一部分患者获得了疾病控制，但多数病例在治疗数月后出现继发性耐药突变，使信号通路再度活化。这种 ...
特定基因融合是肝内胆管癌中一种重要的驱动基因改变，它能导致其编码的受体酪氨酸激酶发生二聚化并持续激活，进而驱动肿瘤细胞不受控制地生长。福巴替尼的作用机制非常独特，它不仅能有效地抑制原始融合基因的活性，更重要的是，它对某些其他抑制剂治疗 ...
在特定类型的淋巴瘤中，调控基因表达的关键复合物功能常发生失调，导致本应沉默的致癌基因被异常激活，而一些抑癌基因则被沉默，从而驱动淋巴瘤的恶性表现。 伐美妥司他 作为高选择性抑制剂，能够精准地结合并抑制该复合物的催化活性，阻止其将特定的表 ...
一些非小细胞肺癌患者的肿瘤携带罕见而特殊的基因突变，例如表皮生长因子受体（EGFR）外显子二十插入突变或HER2/HER4特定变异，这类突变会改变受体结构，使常规EGFR酪氨酸激酶抑制剂难以牢固结合，导致标准一线靶向治疗反应不佳。在经历多线化疗与免疫治 ...
部分尿路上皮癌与一些实体瘤的恶性进展，与FGFR基因的特定突变密切相关。这些突变会改变成纤维细胞生长因子受体的结构与活性，使信号传导持续处于开启状态，驱动细胞无视正常调控而不断增殖与存活。在含铂化疗等标准方案失败后，肿瘤仍可能依靠这一信号 ...
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