血液肿瘤的“难治”,常源于癌细胞对传统治疗(化疗、靶向药)的适应性——它们像狡猾的“逃犯”,总能找到躲避免疫攻击或药物杀伤的方法。多发性骨髓瘤(MM)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是其中的典型,约30%-50%患者会发展为复发难治性(R/R),传统 ...
吡非尼酮 是一种具有抗纤维化、抗炎和抗氧化特性的口服药物,其作用机制涉及多靶点调节与特发性肺纤维化病理过程相关的多种生长因子和细胞因子。它能够抑制转化生长因子-β这一促进纤维化的关键因子的活性,同时减少肿瘤坏死因子-α等炎症介质的产生, ...
阿法替尼是一种口服的不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,其作用机制在于与EGFR激酶结构域共价结合,从而不可逆地阻断EGFR信号通路。在携带EGFR敏感突变的肺癌细胞中,该通路异常活跃,如同驱动肿瘤细胞无限增殖的“引擎”。阿法替尼能够强效抑制 ...
阿法替尼 在EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌治疗领域的价值,不仅体现在其作为一线治疗能够显著延长无进展生存期,更在于其能为患者带来长期的生存获益。随着随访时间的延长,研究数据不断揭示其持久的疗效。对关键临床试验的后续分析显示,接受阿法替尼 ...
胆管癌的“难治”,源于癌细胞内部的“信号混乱”——FGFR2基因变异后,如同给癌细胞安装了“永动信号发射器”,持续释放“生长指令”,让肿瘤不受控制地增大、转移。传统治疗要么“乱枪打鸟”(化疗),要么“拆东墙补西墙”(支持治疗),而福巴替尼选 ...
白血病的“恶性增殖”,常源于一个信号通路的“失控”——FLT3突变后,如同给白血病细胞装上了“永动加速器”,持续刺激其分裂、存活。传统治疗要么“强行刹车”(化疗),要么“干扰轨道”(移植),而吉瑞替尼选择“切断油路”:通过抑制突变FLT3的激 ...
白血病细胞的“失控”,常源于一个酶的“叛变”——IDH2突变后,不仅失去正常代谢功能,还产生致癌代谢物2-HG,让细胞永远停留在幼稚状态。传统治疗要么“杀死”细胞,要么“抑制”增殖,而恩西地平选择“改造”:通过抑制突变IDH2,引导白血病细胞“长 ...
癌症的发生常与关键分子的“失控”有关,KRAS G12C突变就是其中的典型——这个本应“按需开关”的蛋白,因一个氨基酸的错误变成了“永动开关”,持续推动肿瘤生长。索托拉西布的使命,就是精准按下这个“开关”,让它回到“关闭”状态。 索托拉西布 ...
对于FGFR2变异的胆管癌患者,治疗的终极目标从来不是“彻底消灭肿瘤”,而是“在有限的时间里,尽可能活得好、活得久”。福巴替尼的出现,让这一目标变得更可实现——它通过持续抑制FGFR2的异常信号,延缓肿瘤进展,同时减少治疗带来的痛苦,让患者能保 ...
对于复发/难治性FLT3突变AML患者,治疗的目标早已不是“彻底消灭肿瘤”,而是在有限的治疗窗口内,尽可能维持生活质量,争取长期生存机会。吉瑞替尼的出现,让这一目标变得更触手可及——它通过稳定抑制突变FLT3,延缓肿瘤进展,让患者能保持日常活动, ...
急性髓系白血病的“难治”,源于代谢异常的恶性循环:IDH2突变产生2-HG,2-HG导致细胞无法分化,进而疯狂增殖,加重代谢紊乱。传统治疗无法打破这个循环,而恩西地平像“剪刀”,剪断2-HG的致癌链条,让代谢恢复正常,为长期生存争取可能。 IDH2突变 ...
对于KRAS突变癌症患者,治疗的目标早已不是“消灭肿瘤”,而是“与肿瘤和平共处”——尽可能延长生存期,同时保持正常的生活能力。索托拉西布的出现,让这一目标变得更可实现。 索托拉西布 通过抑制KRAS G12C的活性,直接减少了肿瘤细胞的增殖和存 ...
胆管癌是起源于胆管上皮的恶性肿瘤,因早期无明显症状,约70%患者确诊时已处于中晚期,失去手术根治机会。过去,晚期胆管癌的治疗主要依赖化疗,常用方案的有效率仅15%-20%,中位生存期不足1年,且化疗带来的骨髓抑制、恶心呕吐等副作用,让患者苦不堪言 ...
格列卫 是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂,其作用机制是针对性地阻断费城染色体阳性白血病细胞中异常活跃的BCR-ABL蛋白的活性。这种异常蛋白是导致慢性髓性白血病发生和发展的根本驱动因素,它像一道持续发出的“增殖信号”,指令白细胞不受控制地恶性增长 ...
急性髓系白血病(AML)是成人最常见的急性白血病,约30%的患者携带FLT3基因突变——这个调控细胞增殖的“信号开关”发生错误后,会持续发送“疯狂生长”的指令,导致白血病细胞不受控制地增殖。过去,复发或难治性FLT3突变AML患者的治疗手段极为有限:化 ...
急性髓系白血病(AML)是成人最常见的急性白血病类型,约15%-20%的患者携带IDH2基因突变——这个本应参与细胞代谢的酶发生错误后,会产生大量异常代谢物D-2-羟基戊二酸(2-HG)。2-HG像“错误的信号弹”,抑制白血病细胞的分化能力,让它们永远停留在“ ...
胃肠道间质瘤是一种起源于胃肠道卡哈尔间质细胞的肿瘤,其生长往往由c-KIT或PDGFRα基因的突变驱动。 格列卫 除了对BCR-ABL靶点有效外,同样能够强效抑制c-KIT酪氨酸激酶的活性。因此,它成为治疗不可切除或转移性胃肠道间质瘤的一线选择,更重要的价值 ...
格列卫 的治疗价值并不仅限于慢性髓性白血病和胃肠道间质瘤,其多靶点抑制的特性使其在多种罕见疾病的治疗中也展现出独特优势。例如,在嗜酸细胞增多综合征和某些类型的成人系统性肥大细胞增多症中,特定的基因突变会导致类似的酪氨酸激酶异常活化,驱 ...
在癌症靶向治疗的版图上,KRAS基因曾是难以攻克的“堡垒”。约25%的非小细胞肺癌、40%的结直肠癌存在KRAS突变,其中G12C亚型最常见,但过去30多年里,没有一款药物能精准抑制它。患者只能依赖化疗或免疫治疗,多数人会在治疗后期因耐药陷入困境。 索托拉 ...
尿路上皮癌的进展,本质是细胞信号通路的“失控”——FGFR(成纤维细胞生长因子受体)通路就是关键之一。它负责传递“生长指令”,一旦因基因变异激活,癌细胞就会肆意增殖。厄达替尼的针对性,在于精准阻断FGFR2/3的异常信号,为尿路上皮癌的个性化治疗 ...

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