在白血病的靶向治疗领域， 普纳替尼 （Ponatinib）因其独特的分子机制和对耐药突变的高度活性，成为临床应对复杂病例的重要选择。作为一种强效、广谱的酪氨酸激酶抑制剂，它专为抑制异常激活的BCR-ABL融合蛋白而设计，尤其适用于其他同类药物难以控制的 ...
在众多癌细胞赖以生存的分子机制中，“逃避程序性死亡”被列为癌症十大标志性特征之一。而BCL-2蛋白正是这一逃逸行为的关键执行者——它如同一道分子“刹车”，牢牢抑制着细胞内在的凋亡程序。尤其在慢性淋巴细胞白血病（CLL）、急性髓系白血病（AML）等 ...
在免疫功能严重受损的人群中，如接受器官移植、造血干细胞移植或患有晚期免疫缺陷疾病的患者，某些DNA病毒可突破宿主防御屏障，引发持续性、复发性甚至危及生命的感染。其中，巨细胞病毒（CMV）、腺病毒（AdV）、BK多瘤病毒以及人乳头瘤病毒（HPV）相关 ...
在急性髓系白血病（AML）的分子分型体系中，异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）基因的获得性点突变构成一类具有独特致病机制的亚型。正常IDH1参与细胞能量代谢，催化异柠檬酸转化为α-酮戊二酸（α-KG）。然而，当其发生R132位点突变后，酶功能发生“新形态”转变 ...
奥希替尼 是一种口服、不可逆的第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，其核心价值在于能够高效、选择性地抑制表皮生长因子受体敏感突变以及关键的获得性耐药突变——表皮生长因子受体突变。该突变是使用第一、二代表皮生长因子受体抑制剂后最常见的 ...
布加替尼 是新一代间变性淋巴瘤激酶/表皮生长因子受体双重抑制剂，对间变性淋巴瘤激酶具有高度选择性，并能有效抑制多种对第一代间变性淋巴瘤激酶抑制剂耐药的突变，尤其是间变性淋巴瘤激酶溶剂前沿突变。该药物设计上具有优异的中枢神经系统渗透性，能 ...
在多种复发难治性血液与实体肿瘤中，癌细胞的恶性表型常与大量致癌蛋白在细胞核内的异常滞留或外排受阻相关。细胞核与细胞质之间的物质交换由核孔复合体调控，其中核输出蛋白XPO1（CRM1）负责将带有核输出信号的蛋白从核内输送至胞质，包括p53、FOXO、Ik ...
在恶性血液病的发生发展中，细胞核与细胞质之间的物质运输失衡常被忽视，却实为关键病理环节。核输出蛋白1（XPO1，又称CRM1）作为真核细胞中主要的核输出受体，负责将包括p53、Rb、IκB、FOXO等在内的数十种肿瘤抑制蛋白及生长调控因子从细胞核转运至胞 ...
拉罗替尼 是高选择性的原肌球蛋白受体激酶抑制剂，其作用机制并非针对特定的肿瘤类型，而是精准靶向神经营养因子受体酪氨酸激酶1/2/3基因融合这一特定的分子驱动事件。当NTRK基因家族成员与其他基因发生融合时，会产生持续激活的嵌合TRK蛋白，驱动细胞 ...
劳拉替尼 是高效的第三代间变性淋巴瘤激酶/原癌基因酪氨酸蛋白激酶抑制剂，其分子结构经过精心优化，具有强大的血脑屏障穿透能力，并能有效抑制包括对第一、二代间变性淋巴瘤激酶抑制剂耐药的多种突变形式，特别是间变性淋巴瘤激酶溶剂前沿突变。在间变 ...
在慢性肾小球疾病中，持续性蛋白尿不仅是疾病活动的重要标志，更是肾功能进行性恶化的独立危险因素。传统治疗虽可部分控制血压和蛋白排泄，但对某些进展性肾病（如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化）的长期肾脏保护作用仍显不足。 司帕生坦 （Sparsentan） ...
在胆道系统恶性肿瘤中，成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）基因的重排或融合是一类具有明确致病意义的分子事件。这类遗传改变导致FGFR2蛋白持续激活，无需配体结合即可启动下游RAS-MAPK、PI3K-AKT及STAT等信号级联，驱动肿瘤细胞不受控增殖、抗凋亡及血管 ...
泊马度胺 是一种免疫调节剂，属于沙利度胺的类似物，但其作用机制更为复杂和广泛，它通过多种途径发挥抗肿瘤和免疫调节作用：直接诱导骨髓瘤细胞周期阻滞和凋亡；抑制骨髓瘤细胞与骨髓微环境之间的黏附，干扰其生存信号；调节多种细胞因子（如肿瘤坏死 ...
在急性髓系白血病（AML）的分子分型体系中，FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）基因的异常激活占据重要地位。其中，内部串联重复（ITD）和酪氨酸激酶结构域（TKD）点突变是最常见的两类变异形式，可导致FLT3受体持续自磷酸化，进而过度激活下游如STAT5、RAS/MAPK ...
曲美替尼 是一种高选择性的丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2抑制剂，其作用靶点位于丝裂原活化蛋白激酶信号通路中BRAF激酶的下游。在存在BRAF V600E/K等突变的肿瘤中，丝裂原活化蛋白激酶通路持续异常激活。曲美替尼通过抑制丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2，可有 ...
在急性髓系白血病（AML）的分子异质性图谱中，异柠檬酸脱氢酶2（IDH2）基因的获得性突变构成了一类独特的致病亚型。正常情况下，IDH2参与三羧酸循环，催化异柠檬酸转化为α-酮戊二酸（α-KG）。然而，当其发生特定热点突变（如R140Q或R172K）后，酶活性 ...
达拉非尼 是一种口服小分子BRAF激酶抑制剂，其作用机制在于高度选择性地抑制突变型BRAF蛋白的活性。在部分黑色素瘤、非小细胞肺癌和甲状腺癌等肿瘤中，BRAF基因的V600E/K等位点突变会导致其编码的蛋白激酶处于持续激活状态，异常驱动下游的丝裂原活化蛋 ...
卡博替尼 是一种多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂，其独特之处在于能够同时有效抑制包括血管内皮生长因子受体、肝细胞生长因子受体、酪氨酸激酶受体、转染重排激酶在内的多种与肿瘤生长、血管生成、转移和耐药相关的关键激酶。通过这种广谱抑制作用，卡博 ...
长期以来，KRAS基因突变被视为“不可成药”的经典代表。作为细胞内关键的信号转导分子，KRAS一旦发生特定点突变（如G12C），便会长期处于激活状态，持续驱动肿瘤细胞增殖、存活与转移。其中，KRAS G12C突变在非小细胞肺癌、结直肠癌及部分胰腺癌中较为常 ...
在肿瘤发生发展的复杂分子网络中，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）信号通路的异常活化已被确认为多种实体瘤的关键驱动因素。当FGFR基因发生突变、扩增或融合等改变时，可导致该通路持续激活，促进肿瘤细胞增殖、存活、迁移及血管生成。 厄达替尼 作为一 ...
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