BRAF基因的V600位点突变是多种实体瘤中明确的致癌驱动因素，尤其在黑色素瘤和非小细胞肺癌中具有重要诊疗意义。针对这一分子异常，康奈菲尼（Encorafenib/Braftovi）作为新一代高选择性BRAF抑制剂，不仅在药理特性上有所突破，更通过合理的联合策略，在 ...
在非小细胞肺癌（NSCLC）的分子靶向治疗中，MET基因异常已被确认为一类具有明确临床意义的驱动事件。其中，MET外显子14跳跃突变可导致受体酪氨酸激酶持续活化，进而驱动肿瘤发生与进展。卡马替尼（Capmatinib）作为一种高选择性、强效的小分子MET抑制剂 ...
骨髓纤维化是一种骨髓增生性肿瘤，常导致脾肿大、体质性症状（如疲劳、盗汗、骨痛）和进行性贫血。现有JAK抑制剂虽能改善脾大和症状，但可能加重贫血。作为一种口服的JAK1/JAK2及ACVR1信号通路抑制剂，其有效成分为 莫洛替尼 ，专门用于治疗伴有中度或重 ...
在急性髓系白血病（AML）的发病机制中，FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）基因突变是重要的驱动因素之一，尤其在复发或难治患者中更为常见。其中，内部串联重复突变（FLT3-ITD）最为典型，它通过改变受体结构，使FLT3激酶持续处于活化状态，不断向下游传递促增殖 ...
在实体瘤的复杂发病网络中，基因突变往往不仅是“驱动标签”，更能触发细胞代谢全局的重构。PIK3CA基因的热点突变（如H1047R、E545K）便是典型代表——这类突变通过改变磷脂酰肌醇三激酶α亚基（PI3Kα）的构象，大幅提升其对底物PIP的磷酸化效率，使原 ...
一些非小细胞肺癌、甲状腺癌以及其他实体瘤的肿瘤生长，与RET基因的融合或突变密切相关。这类基因改变会使RET蛋白在不存在正常配体的情况下持续活化，向下游传递促增殖与抗凋亡信号，驱动癌细胞不断扩增。在含铂化疗、抗血管生成药物或多激酶抑制剂治疗 ...
部分非小细胞肺癌患者的肿瘤携带KRAS基因G12C位点突变，这一变化会使原本受控的RAS蛋白处于持续活化状态，不断向下游传递增殖与存活信号，驱动癌细胞在缺乏外界刺激的情况下持续扩增。在含铂化疗与免疫检查点抑制剂等多线治疗后，仍有患者出现疾病进展， ...
在某些基因重排的急性白血病中，异常的转录调控因子会“劫持”一种关键的染色质修饰复合物，将其错误地募集到特定的基因组位点，导致控制血细胞正常分化与自我更新的关键基因表达程序失调，进而驱动白血病发生。 瑞维美尼 是针对该复合物中关键蛋白的小 ...
依鲁替尼 是一种口服小分子抑制剂，靶向布鲁顿酪氨酸激酶（BTK），该酶是B细胞受体（BCR）信号通路中的关键介质。在多种B细胞恶性肿瘤中，如慢性淋巴细胞白血病（CLL）、套细胞淋巴瘤（MCL）和华氏巨球蛋白血症（WM），BCR通路异常活化驱动肿瘤细胞增殖 ...
KRAS基因被称为肿瘤驱动基因的“老大哥”，在人类癌症中突变率超三成，其中G12C位点突变在非小细胞肺癌中约占百分之十三。但因其表面光滑如球、缺乏小分子结合口袋，过去四十年被视为“不可成药”靶点。转折点出现在二〇一三年——科学家发现KRAS G12C突 ...
在部分B细胞来源的恶性血液肿瘤里，异常活跃的信号像不断发出的错误指令，驱使癌细胞无止境地增殖与存活。套细胞淋巴瘤与慢性淋巴细胞白血病就是这类疾病的代表，它们的生长高度依赖B细胞受体通路，而该通路的核心节点之一便是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。 ...
阿达格拉西布为一种口服小分子不可逆抑制剂，能够特异性作用于KRAS G12C突变蛋白，通过共价结合突变位点的半胱氨酸残基，阻断GTP与KRAS的结合，抑制其活化状态，从而干预由该突变驱动的肿瘤信号传导与增殖进程。该药在机制上针对携带KRAS G12C变异的实体 ...
在肿瘤学领域，越来越多的研究揭示了肿瘤细胞不仅存在基因突变，其细胞代谢途径也发生了深刻而广泛的重编程，这种代谢重编程是肿瘤发生、发展和维持的重要特征。急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）作为一种侵袭性的血液系统恶性肿瘤，其发病 ...
在肿瘤信号网络的“指挥链”中，MAPK通路如同一条贯穿增殖、分化与存活的“主干道”，而MEK1/2激酶则是这条干道上承上启下的“中继站”——接收上游BRAF突变体（如V600E/K）的激活信号，向下游ERK传递指令，驱动肿瘤细胞无限分裂。长期以来，针对BRAF的 ...
在肿瘤发生发展的复杂分子网络中，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）信号通路的异常活化已被确认为多种实体瘤的关键驱动因素。当FGFR基因发生突变、扩增或融合等改变时，可导致该通路持续激活，促进肿瘤细胞增殖、存活、迁移及血管生成。 厄达替尼 作为一 ...
艾拉司群 为一种口服选择性雌激素受体降解剂，可与雌激素受体结合并促使其构象改变，导致受体降解，从而阻断雌激素信号传导通路。该药被批准用于治疗雌激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的晚期或转移性乳腺癌，且在既往接受过至少一种内分泌治疗后 ...
在ROS1阳性非小细胞肺癌的治疗中，尽管第一代酪氨酸激酶抑制剂可带来初期应答，但相当一部分患者在一年左右出现疾病进展，主要归因于靶区外突变或融合变异引发的获得性耐药。如何突破既有药物的耐药瓶颈、延续患者的无进展生存，是临床亟待解决的难题。 ...
晚期或转移性尿路上皮癌的治疗一直面临挑战，尤其是在一线含铂化疗失败后的患者中，治疗选择有限且预后不佳。 厄达替尼 的出现，为部分携带特定基因改变的患者群体提供了新的治疗契机。其临床应用的核心在于依据明确的分子生物标志物进行患者筛选。 ...
在晚期尿路上皮癌（UC）的治疗中，当标准化疗和免疫检查点抑制剂失效后，患者面临有限的后续选择。然而，约15%–20%的病例存在FGFR2或FGFR3基因变异——包括点突变、拷贝数扩增或染色体易位——这些改变导致FGFR信号持续激活，驱动肿瘤生长。 博珂 （Erd ...
一、HR+/HER2-乳腺癌的内分泌耐药困局与PI3Kα突变的驱动角色 HR+/HER2-乳腺癌占所有乳腺癌的七成，内分泌治疗是其核心手段，但约四成患者因PIK3CA基因突变导致PI3Kα通路异常激活，引发雌激素受体信号与PI3K-AKT-mTOR通路的“交叉激活”，最终产生耐 ...
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