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  • 宗格替尼/宗艾替尼(Hernexeos)高选择性抑制HER2激活环突变延缓肺癌进展

    宗格替尼/宗艾替尼(Hernexeos)高选择性抑制HER2激活环突变延缓肺

       宗格替尼 的研发主要针对存在HER2外显子20插入突变等特定激活变异的非小细胞肺癌,HER2基因的某些突变,特别是外显子20插入突变,会导致HER2受体酪氨酸激酶发生不依赖于配体的持续激活,驱动肿瘤生长,且这类突变对既往的泛HER2抑制剂及部分多靶点药物 ...

  • 恩西地平(idhifa/Enasidenib)靶向2-羟基戊二酸过量积累实现白血病表观遗传重塑

    恩西地平(idhifa/Enasidenib)靶向2-羟基戊二酸过量积累实现白血

      血液科医师在显微镜下观察骨髓涂片时,常会注意到一类特殊形态:大量停滞在早幼粒至中幼粒阶段的细胞,胞核不分叶或分叶不全,胞质颗粒异常,这种分化阻滞现象是急性髓系白血病(AML)的典型特征。传统化疗通过杀伤快速分裂的细胞强制清除这些异常克隆, ...

  • 替沃扎尼(Fotivda/Tivozanib)针对VEGFR-1/2/3通路的长效抑制重塑转移性肾细胞癌

    替沃扎尼(Fotivda/Tivozanib)针对VEGFR-1/2/3通路的长效抑制重塑

      在晚期肾细胞癌的系统治疗格局中,血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号通路长期被视为核心干预靶点。肿瘤依赖新生血管供给营养与氧气,而VEGF与其受体的结合可激活下游促血管生成级联反应,驱动肿瘤生长与转移。 替沃扎尼 (Tivozanib)作为一种口服、高 ...

  • 艾思瑞/吡非尼酮(Pirfenidone)吡非尼酮多靶点抗纤维化药物通过调控炎症与细胞外基质沉积延缓特

    艾思瑞/吡非尼酮(Pirfenidone)吡非尼酮多靶点抗纤维化药物通过调

      特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、致死性的间质性肺疾病,其核心病理过程并非单纯炎症反应,而是肺泡上皮细胞反复微损伤后修复失调,引发成纤维细胞异常活化与肌成纤维细胞持续聚集,最终导致细胞外基质过度沉积、肺组织结构扭曲和气体交换功能 ...

  • Daraxonrasib(RMC-6236)靶向KRASG12D抑制多种实体瘤生长

    Daraxonrasib(RMC-6236)靶向KRASG12D抑制多种实体瘤生长

       RMC-6236 是一种在研的强效、选择性KRAS G12D抑制剂,其作用机制标志着继KRAS G12C之后,针对另一个最常见KRAS突变亚型的靶向药物研发取得关键进展,KRAS G12D突变广泛存在于胰腺癌、结直肠癌、非小细胞肺癌等多种实体瘤中,其突变蛋白处于持续激活状态 ...

  • 替索单抗/维替索妥尤单抗(tisotumab)通过抗体药物偶联物技术实现宫颈癌精准靶向治疗

    替索单抗/维替索妥尤单抗(tisotumab)通过抗体药物偶联物技术实现

       替索单抗 是一种首创的抗体药物偶联物,其作用机制在于利用特异性抗体将高效细胞毒性药物精准递送至表达特定靶点的肿瘤细胞。该药物由三部分构成:一是靶向组织因子的人源化单克隆抗体,二是可被蛋白酶切割的连接子,三是高效的微管破坏剂——单甲基澳 ...

  • 特泊替尼(Tepmetko/Tepotinib)通过阻断异常MET信号通路抑制肿瘤生长与转移的靶向干预策略

    特泊替尼(Tepmetko/Tepotinib)通过阻断异常MET信号通路抑制肿瘤

      在非小细胞肺癌(NSCLC)的分子图谱中,MET原癌基因的异常激活构成一类独立且具有明确治疗意义的驱动亚型。其中,MET外显子14跳跃突变(METex14 skipping)因导致MET受体酪氨酸激酶结构域调控区缺失,使其无法被正常泛素化降解,从而持续激活下游RAS-MAP ...

  • 埃万妥单抗(Amivantamab/Rybrevant)双靶点抗体疗法在EGFR外显子20插入突变非小细胞肺癌中的突破

    埃万妥单抗(Amivantamab/Rybrevant)双靶点抗体疗法在EGFR外显子2

      非小细胞肺癌(NSCLC)是一组高度异质性的恶性肿瘤,其治疗策略日益依赖于对驱动基因变异的精准识别。在众多已知的分子亚型中,表皮生长因子受体(EGFR)外显子20插入突变长期被视为“难治性”变异——传统EGFR酪氨酸激酶抑制剂对其几乎无效,患者预后较 ...

  • 普纳替尼/帕纳替尼(ponatinib)靶向BCR-ABL突变的强效酪氨酸激酶抑制剂

    普纳替尼/帕纳替尼(ponatinib)靶向BCR-ABL突变的强效酪氨酸激酶

      在白血病的靶向治疗领域, 普纳替尼 (Ponatinib)因其独特的分子机制和对耐药突变的高度活性,成为临床应对复杂病例的重要选择。作为一种强效、广谱的酪氨酸激酶抑制剂,它专为抑制异常激活的BCR-ABL融合蛋白而设计,尤其适用于其他同类药物难以控制的 ...

  • 维奈克拉/威托克(VENETOCLAX)选择性BCL-2抑制剂通过重启线粒体凋亡通路治疗血液系统恶性肿瘤

    维奈克拉/威托克(VENETOCLAX)选择性BCL-2抑制剂通过重启线粒体凋

      在众多癌细胞赖以生存的分子机制中,“逃避程序性死亡”被列为癌症十大标志性特征之一。而BCL-2蛋白正是这一逃逸行为的关键执行者——它如同一道分子“刹车”,牢牢抑制着细胞内在的凋亡程序。尤其在慢性淋巴细胞白血病(CLL)、急性髓系白血病(AML)等 ...

  • 西多福韦/昔多呋韦(Cidofovir/Sidovis)广谱抗病毒核苷类似物通过抑制病毒DNA聚合酶控制顽固性病

    西多福韦/昔多呋韦(Cidofovir/Sidovis)广谱抗病毒核苷类似物通过

      在免疫功能严重受损的人群中,如接受器官移植、造血干细胞移植或患有晚期免疫缺陷疾病的患者,某些DNA病毒可突破宿主防御屏障,引发持续性、复发性甚至危及生命的感染。其中,巨细胞病毒(CMV)、腺病毒(AdV)、BK多瘤病毒以及人乳头瘤病毒(HPV)相关 ...

  • 依维替尼/拓舒沃(Tibsovo/ivosidenib)靶向IDH1突变重塑表观遗传调控的急性髓系白血病治疗新策略

    依维替尼/拓舒沃(Tibsovo/ivosidenib)靶向IDH1突变重塑表观遗传

      在急性髓系白血病(AML)的分子分型体系中,异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因的获得性点突变构成一类具有独特致病机制的亚型。正常IDH1参与细胞能量代谢,催化异柠檬酸转化为α-酮戊二酸(α-KG)。然而,当其发生R132位点突变后,酶功能发生“新形态”转变 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙(AZD9291)精准抑制耐药突变并高效控制肺癌脑转移

    奥希替尼/泰瑞沙(AZD9291)精准抑制耐药突变并高效控制肺癌脑转移

       奥希替尼 是一种口服、不可逆的第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,其核心价值在于能够高效、选择性地抑制表皮生长因子受体敏感突变以及关键的获得性耐药突变——表皮生长因子受体突变。该突变是使用第一、二代表皮生长因子受体抑制剂后最常见的 ...

  • 布吉他滨/布格替尼(Brigatinib)全面抑制靶点并有效应对肺癌脑转移

    布吉他滨/布格替尼(Brigatinib)全面抑制靶点并有效应对肺癌脑转

       布加替尼 是新一代间变性淋巴瘤激酶/表皮生长因子受体双重抑制剂,对间变性淋巴瘤激酶具有高度选择性,并能有效抑制多种对第一代间变性淋巴瘤激酶抑制剂耐药的突变,尤其是间变性淋巴瘤激酶溶剂前沿突变。该药物设计上具有优异的中枢神经系统渗透性,能 ...

  • 塞利尼索/希维奥(selinexor)核输出蛋白抑制唤醒细胞内源抑癌机制

    塞利尼索/希维奥(selinexor)核输出蛋白抑制唤醒细胞内源抑癌机制

      在多种复发难治性血液与实体肿瘤中,癌细胞的恶性表型常与大量致癌蛋白在细胞核内的异常滞留或外排受阻相关。细胞核与细胞质之间的物质交换由核孔复合体调控,其中核输出蛋白XPO1(CRM1)负责将带有核输出信号的蛋白从核内输送至胞质,包括p53、FOXO、Ik ...

  • 塞利尼索/希维奥(selinexor)通过强制肿瘤抑制蛋白滞留细胞核激活抗肿瘤应答的新机制

    塞利尼索/希维奥(selinexor)通过强制肿瘤抑制蛋白滞留细胞核激活

      在恶性血液病的发生发展中,细胞核与细胞质之间的物质运输失衡常被忽视,却实为关键病理环节。核输出蛋白1(XPO1,又称CRM1)作为真核细胞中主要的核输出受体,负责将包括p53、Rb、IκB、FOXO等在内的数十种肿瘤抑制蛋白及生长调控因子从细胞核转运至胞 ...

  • 拉罗替尼/拉克替尼(LOXO-101)基于基因融合实现泛实体瘤精准治疗

    拉罗替尼/拉克替尼(LOXO-101)基于基因融合实现泛实体瘤精准治疗

       拉罗替尼 是高选择性的原肌球蛋白受体激酶抑制剂,其作用机制并非针对特定的肿瘤类型,而是精准靶向神经营养因子受体酪氨酸激酶1/2/3基因融合这一特定的分子驱动事件。当NTRK基因家族成员与其他基因发生融合时,会产生持续激活的嵌合TRK蛋白,驱动细胞 ...

  • 劳拉替尼/博瑞纳(Lorlatinib)强效穿透血脑屏障并克服耐药控制肺癌进展

    劳拉替尼/博瑞纳(Lorlatinib)强效穿透血脑屏障并克服耐药控制肺

       劳拉替尼 是高效的第三代间变性淋巴瘤激酶/原癌基因酪氨酸蛋白激酶抑制剂,其分子结构经过精心优化,具有强大的血脑屏障穿透能力,并能有效抑制包括对第一、二代间变性淋巴瘤激酶抑制剂耐药的多种突变形式,特别是间变性淋巴瘤激酶溶剂前沿突变。在间变 ...

  • 斯帕森坦/司帕生坦(Filspari/Sparsentan)通过协同阻断ETA与AT1通路延缓罕见肾小球疾病的进展

    斯帕森坦/司帕生坦(Filspari/Sparsentan)通过协同阻断ETA与AT1通

      在慢性肾小球疾病中,持续性蛋白尿不仅是疾病活动的重要标志,更是肾功能进行性恶化的独立危险因素。传统治疗虽可部分控制血压和蛋白排泄,但对某些进展性肾病(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化)的长期肾脏保护作用仍显不足。 司帕生坦 (Sparsentan) ...

  • 福巴替尼(LuciFutib/Futibatinib)以强效激酶抑制重塑FGFR2驱动型实体瘤的治疗格局

    福巴替尼(LuciFutib/Futibatinib)以强效激酶抑制重塑FGFR2驱动型

      在胆道系统恶性肿瘤中,成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)基因的重排或融合是一类具有明确致病意义的分子事件。这类遗传改变导致FGFR2蛋白持续激活,无需配体结合即可启动下游RAS-MAPK、PI3K-AKT及STAT等信号级联,驱动肿瘤细胞不受控增殖、抗凋亡及血管 ...

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